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目的:研究NLRP3-RIP2-NF-κB信号通路在肺曲菌病患者外周血中的表达水平,及其介导炎症反应的作用机制。方法:选取2016年5月~2019年10月收治的肺曲菌病患者62例为研究对象,分为侵袭性肺曲霉菌病组(IPA组)24例和非侵袭性肺曲霉菌病组(NIPA组)38例,并选取同期20例非真菌感染者作为对照组。采用RT-PCR法检测三组NLRP3、RIP2、NF-KB mRNA表达水平;Western Blot法检测NLRP3、RIP2、NF-KB蛋白水平;ELISA法检测炎症介质hs-CRP、IL-6水平,对三组上述指标进行比较,并采用Spearman相关性分析分析NLRP3 mRNA与RIP2、NF-κB、IL-6、hs-CRP之间的相关性。结果:(1)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-κB mRNA表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(2)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(3)IPA组、NIPA组IL-6、hs-CRP水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(4)相关性分析发现外周血中NLRP3 mRNA水平与下游基因RIP2、NF-κB mRNA水平呈正相关(相关指数r=0.676,P0.001;r=0.513,P0.001);与炎症介质IL-6、hs-CRP及NLRP3水平呈正相关(相关指数r=0.467,P0.001;r=0.621,P0.001)。结论:肺曲菌病患者外周血中NLRP3、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高,NLRP3可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通道介导肺曲菌病患者致炎过程。  相似文献   
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目的:研究NLRP3-RIP2-NF-?资B信号通路在肺曲菌病患者外周血中的表达水平,及其介导炎症反应的作用机制。方法:选取2016年5月~2019年10月收治的肺曲菌病患者62例为研究对象,分为侵袭性肺曲霉菌病组(IPA组)24例和非侵袭性肺曲霉菌病组(NIPA组)38例,并选取同期20例非真菌感染者作为对照组。采用RT-PCR法检测三组NLRP3、RIP2、NF-?资B mRNA表达水平;Western Blot法检测NLRP3、RIP2、NF-?资B蛋白水平;ELISA法检测炎症介质hs-CRP、IL-6水平,对三组上述指标进行比较,并采用Spearman相关性分析分析NLRP3 mRNA与RIP2、NF-?资B、IL-6、hs-CRP之间的相关性。结果:(1)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-?资B mRNA表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P<0.05)。(2)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-?资B蛋白表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P<0.05)。(3)IPA组、NIPA组IL-6、hs-CRP水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P<0.05)。(4)相关性分析发现外周血中NLRP3 mRNA水平与下游基因RIP2、NF-?资B mRNA水平呈正相关(相关指数r=0.676,P<0.001;r=0.513,P<0.001);与炎症介质IL-6、hs-CRP及NLRP3水平呈正相关(相关指数r=0.467,P<0.001;r=0.621,P<0.001)。结论:肺曲菌病患者外周血中NLRP3、RIP2、NF-?资B mRNA和蛋白表达均升高,NLRP3可能通过RIP2依赖的NF-?资B信号通道介导肺曲菌病患者致炎过程。  相似文献   
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