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Objective To investigate the effect and mechanism of β-adrenoceptors on norepi-nephrine-induced invasiveness of pancreatic cancer cell lines. Methods The expression of β-adrenocep-tors mRNA in human pancreatic cancer cell lines MiaPaCa-2 and BxPC3 was detected by using RT-PCR. The cells were randomly divided into control group.10 mol/L NE intervention group, 1 mol/L propranolol intervention group and NE + propranolol intervention group. After 48 h , transwell invasiveness test was used to examine the changes in invasive ability of MiaPaCa-2. The expression of MMP-2, MMP-9 and VEGF mRNA was measured by semi-quantitative RT-PCR. The levels of MMP-2 , MMP-9 and VECF proteins were assayed by immunocytochemistry. Results Both MiaPaCa-2 and BxPC3 expressed β1-and β2-adrenocep-tors. The absorbance ( A) values of invasive cells in NE, NE + propranolol, propranolol and control groups were 0.78±0.02 ,0.32±0.03 ,0.26±0.01 and 0.28±0.02 , respectively, and those in NE intervention group were significantly higher than in control and NE + propranolol groups ( P <0.05) . There was no sig-nificant difference in the number of invasive cells between propranolol and control groups ( P > 0. 05) . In NE group , the expression index of MMP-2 , MMP-9 and VEGF mRNA was 0. 87±0.02 , 1.04±0.02 and 0. 92±0. 01 , and the gray value of the protein expression was 131.20±2.34,105.32±7.21 and 115.60 ±5. 03 , respectively, which were higher than those in control and NE + propranolol groups ( P<0.05). There was no significant difference in the expression levels of MMP-2 , MMP-9 and VEGF mRNA and pro-tein between propranolol and control groups ( P>0.05 ) . Conclusion β-adrenoceptors play an important role in the process of norepinephrine-induced invasiveness of pancreatic cancer cells. NE can promote the invasiveness of MiaPaCa-2 through up-regulating the expression of MMP-2 , MMP-9 and VEGF via β-adre-noceptors. 相似文献
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目的:探讨细胞外基质中层粘连蛋白(Laminin,LN)在食管鳞癌的表达情况与临床病理关系。方法:采用免疫组织化学SABC法对70例食管鳞癌原发灶进行了检测。结果:LN在食管鳞癌中的表达率为64.3%。中高分化组及淋巴结无转移组中LN表达明显强于低分化组及有转移组(P<0.05)。结论:基底膜中LN的分布和含量与肿瘤浸润转移有关,可作为评价食管鳞癌侵袭性及恶性程度的指标之一。 相似文献
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肝癌经肝动脉化疗栓塞及门静脉持续灌注化疗的临床研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 将经肝动脉化疗栓塞 (TACE)和经门静脉植入化疗药盒持续灌注化疗药 (VPC) 2种方法结合 ,观察原发性肝癌(HCC)经肝动脉化疗栓塞和经门静脉植入化疗药盒持续灌注化疗药的疗效。方法 对照组 83例中晚期患者 ,用表柔比星 (EPI) 40mg和顺铂 (CDDP) 80mg与碘化油配制成碘油———化疗药物乳化剂 ,经导管向肝癌供血动脉注入 ,后用明胶海绵 (GS)颗粒栓塞该动脉。治疗组 5 9例中晚期HCC患者 ,用上述方法治疗后 ,再经皮下埋置式药盒经门静脉定期灌注化疗药。结果 对照组与治疗组有效率 (完全缓解 部分缓解 )分别为 45 .8%和 61.0 % (P <0 .0 5 ) ,2组治疗后Ⅱ期手术切除率分别为 3 .6%和 11.9% (P <0 .0 5 )。对照组 1年、2年、3年生存率分别为 69.9%、60 .2 %和 2 0 .5 % ;治疗组分别为 96.6%、67.8%和 42 .4% (P <0 .0 5 )。并发症差异无显著性意义。结论 经肝动脉化疗栓塞和经门静脉植入化疗药盒持续灌注化疗药是治疗原发性肝癌的较好方法 ,能提高疗效 相似文献
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目的:探讨在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)发病中腹腔巨噬细胞(PMA)炎症介质产生和释放的机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB(NF-κB)的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P〈0.05为具有显著性差异.结果:建模后3,6,12h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组(P〈0.01).结论:NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展. 相似文献
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目的 探讨甲状旁腺危象病人的定性、定位诊断及抢救治疗方法.方法 报告2005年1月至2007年5月西安交通大学医学院第一附属医院收治的4例原发性甲状旁腺功能亢进症并发甲状旁腺危象病人的临床资料以及手术方法、治疗效果并复习相关文献.结果 其中首诊内分泌科2例、肝胆外科1例、耳鼻咽喉头颈外科1例.4例病人中有3例经及时甲状旁腺探查切除手术加内科治疗后痊愈,1例并发多脏器功能衰竭而死亡.结论 经过短暂的内科治疗后及时行甲状旁腺探查切除术是抢救原发性甲状旁腺功能亢进症并发甲状旁腺危象病人的有效方法;术前明确诊断及准确定位、术中进行冰冻切片和快速甲状旁腺激素测定是手术成功的有力保障. 相似文献
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目的 探讨β受体在经典神经递质去甲肾上腺素(NE)诱导人胰腺癌细胞株Mia-PaCa-2侵袭能力增强过程中的作用及其机制.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测人胰腺癌细胞株β受体的表达.实验分为对照组、NE干预组、普萘洛尔(Propranolol)干预组、普萘洛尔和NE共同干预组(NE&Propranolol).采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法和免疫细胞化学法分别检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达.结果 人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2和BxPC3均表达β1和β2受体.NE组、NE&Pmpranolol组、Propranolol组和对照组穿膜细胞的吸光度值分别为0.78±0.02、0.32±0.03、0.26±0.01、0.28±0.02,NE组显著高于对照组和NE&Pmpranolol组(P<0.05),而Propranolol组穿膜细胞数与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);NE组中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA表达指数为0.87±0.02、1.04±0.02和0.92±0.01,蛋白表达灰度值为131.20±2.34、105.32±7.21和115.60±5.03,显著高于对照组和NE&Propranolol组(P<0.05),Propranolol组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 β受体在NE诱导胰腺癌细胞侵袭能力增强的发展过程中发挥重要作用,NE通过β受体介导上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达进而增强胰腺癌细胞的侵袭能力. 相似文献
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目的 构建NT4-p53(N37)-HA2-TAT融合基因表达盒并进行序列分析. 方法 应用互补引物二次PCR技术及T载体克隆法克隆p53(N37)基因,筛选阳性克隆、酶切鉴定并测序.扩增阳性重组质粒后用限制性内切酶切取p53(N37)和HA2-TAT片段连入pUC19/NT4质粒. 结果 克隆了p53(N37)基因,经酶切及测序证实结果正确;重组质粒pUC19/NT4-p53(N37)-HA2-TAT经限制性内切酶及琼脂糖凝胶电泳鉴定,结果显示酶切片段大小和理论值完全一致. 结论 通过基因克隆体外重组技术成功制备了含有NT4-p53(N37)-HA2-TAT表达盒的pUC/19质粒,为进一步开展肿瘤的基因治疗奠定了基础. 相似文献
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目的 结合既往有胆道、胰腺手术史的急性胰腺炎发作的临床资料,分析、评价手术与急性胰腺炎发生的相关性及其临床表现等特点。方法 收集、整理2003.1-2006.3西安交通大学医学院第一医院348例急性胰腺炎病历资料。全部资料符合急性胰腺炎诊断标准﹙1996年中华医学会外科分会胰腺组制定二次方案﹚。根据研究要求,整理伴有胆道,胰腺手术史的病例67例,结合资料从手术方式、手术与发病间歇、住院天数、Balthazar CT分级、Ranson入院48小时评分,进行分析、总结。所有结果采用x±SD,SPSS13.0软件分析。结果 曾有胆道胰腺手术史的急性胰腺炎发作,与胆总管结石、胆泥沉积,奥狄氏括约肌功能、奥狄氏括约狭窄有关;腹腔镜胆囊切除术( laparoscopy cholecystectomy LC)与开腹胆囊切除术后(open cholecystectomy OC)胰腺炎在住院天数、术后距急性胰腺炎发作间隔无统计学意义。所有病例系痊愈出院。58例随访,无胰腺炎再次发作。 结论 伴有胆道、胰腺手术史的胰腺炎急性发作,在治疗上仍以支持,对症为主,但要重视病因诊治,在病情平稳后进行ERCP﹙endoscopic retrograde cholangiopancreatography﹚检查,重点观察胰管,胆总管下端及奥迪氏括约肌功能,减少并控制胰腺炎复发可能性,提高生活质量 相似文献