四逆汤煎剂和缓释片剂的毒性比较

目的比较四逆汤煎剂和缓释片两种剂型的毒性。方法通过动物的急性毒性和亚急性毒性试验,考察四逆汤煎剂和片剂的毒性。结果四逆汤煎剂MTD>222.00g生药/kg体重;四逆汤缓释片MTD>8.50g生药/kg体重。亚急性毒性试验中,各项生化指标均在正常范围内,且各组间差异无显著性;缓释片组未见明显毒副作用;煎剂组肝脏脏器系数与正常对照组和缓释片组相比显著增加,病理切片显示两只大鼠肝脏可见弥漫水样变性,汇管区炎细胞浸润,假胆管增生,一只大鼠心脏有轻度心内膜炎和键索变性。结论四逆汤传统煎剂经过剂型改良,从毒性角度来看,缓释片剂明显优于煎剂,更为安全可行。     

讨论法在生理学双语教学中的应用

阐述了生理学讨论法双语教学的具体方法，通过在生理学双语教学中应用讨论法的尝试，表明讨论法能有效弥补双语教材的缺陷，克服师资英语水平不足的问题，提高双语教学质量，实施中应注意体现教师的主导地位，突出学生的主体地位。旨在为医学高等院校双语教学提供一条新的思路。     

辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na -K ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na -K ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。     

脑缺血损伤的分子机制研究进展

脑缺血疾病具有发病率高、死亡率高的特点 ,严重危害人类健康。尽管近几十年来对脑缺血进行了大量的研究[2 8- 3 0 ] ,但急性脑缺血的预后仍相当差。究其原因是由于脑缺血损伤的机制十分复杂 ,缺乏有效的干预手段。它的复杂性主要表现在 :脑缺血类型的复杂性 (包括局灶的或全脑的 ,完全的或不完全的 ,短暂的或永久的 )和脑缺血损伤分子机制在时空变化上的复杂性以及各作用因子间相互影响的复杂性。因此 ,迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形…     

心血管系统学科整合教学模式初探

传统的以学科为中心的教学模式与现阶段各大医学院校广泛试行的PBL教学法相比,各有其优缺点.南方医科大学和中山大学中山医学院合作,在传统教学模式的基础上,吸收借鉴PBL教学法的部分特色,在心血管领域开展学科整合教学模式的尝试与探索.     

HGF 介导 Ox-LDL 诱导的血管平滑肌细胞钙化

目的研究肝细胞生成因子（hepatocyte growth factor,HGF）在氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL）诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。     

白酒灌胃大鼠的氧自由基变化及抗自由基中药的治疗作用

目的：观察酒精引起的机体血液及组织自由基变化情况和自行组方中药的抗自由基作用。方法：雄性SD大鼠持续白酒灌胃4w后处死，测定血液及重要脏器超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛(MDA)吟，并对肝细胞的SOD1及乙醛脱氢酶（NAD^ )基因表达做定性分析。结果：与酒精组比较，中药组大鼠的血液及肌肉组织中MDA含量降低，SOD活性增高；与对照组比较，SOD1和NAD^ 的基因表达未见明显增强。结论：血液及肌肉组织的自由基改变显，组方中药具有明显清除自由基功能，但不能明显增强SOD1和NAD^ 基因的表达。     

血管钙化参与细胞相关研究的新进展

血管钙化是一个受细胞和基因主动调节的过程,涉及血管钙化促进因子和抑制因子的平衡失调。血管钙化常见于动脉粥样硬化晚期,与糖尿病、慢性肾病及衰老等疾病密切相关。血管细胞的成骨样分化是血管钙化的关键环节,但参与血管钙化调节的细胞来源尚不十分明确。目前认为调节血管钙化的细胞来源可能包括:血管平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞、巨噬细胞及祖细胞等。本文现将相关进展作一简要综述。     

自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】 观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化&#65377;【方法】 采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用native LDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mM BGP&#65377;分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR 和Western blotting 测定cbfa1和Beclin1的mRNA 和蛋白表达&#65377;【结果】 Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1 和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1 和Beclin1的表达&#65377;【结论】 Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关&#65377;