弥漫性大B细胞淋巴瘤变型的病理及免疫表型分析

目的:探究弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)变型的组织学特点及免疫表型。方法:收集108例DLBCL,总结其临床资料和组织病理学特点,进行组织微阵列免疫组化检测CD10、bcl-6的表达。结果:中心母细胞型(CB)为89.8%,免疫母细胞型(IB)2.8%,间变性大B细胞型(ALCL)1.9%,富于T细胞的B细胞型(TCRBCL)1.9%,其它变型3.7%;23.1%见较多背景反应细胞,41.7%伴有纤维化基质,21.3%有浆细胞分化,14.8%血管丰富、含有成片印戒样细胞,8.3%见坏死,3.7%见嗜酸细胞、硬化带。CB中44.2?10、48.1?l-6阳性,2例ALCL均阳性,而3例IB均阴性。结论:各变型有B细胞淋巴瘤共有的病理组织学特点,又有其各自的病理特征;CD10/bCL-6表达在识别变型中有重要意义。     

医学留学生病理学教学实践与体会

近年来,随着我国改革开放及国际交流的不断扩大,我国与国外在教育事业上的交流也更加广泛和深入.我校自2004年移交地方办学后开始招收留学生,面临全英文授课,对于每一位教师来讲,是机遇,也是挑战.     

放射治疗诱发肉瘤的诊断及治疗（附3例报告）

目的探讨放射治疗（放疗）诱发的肉瘤的诊断及治疗方法。方法对3例因放疗而诱发的肉瘤患者的临床及病理资料作回顾性分析。结果3例均经病理学检查证实,予手术切除或联合化疗。随访8～18个月,1例未见肿瘤转移及复发,1例死于肿瘤转移,1例死于肿瘤复发。结论放疗诱发的肉瘤的诊断需依靠病史及病理检查,治疗以手术切除为主,可联合化疗。     

血清人附睾蛋白4在卵巢癌诊断中的作用

目的:探讨血清人附睾蛋白4(HE4)在卵巢癌诊断中的作用。方法:随机选取因"卵巢肿瘤"拟行手术的患者,经筛选后纳入54例作为研究对象,以ELISA法测定各例术前血清中HE4的水平和卵巢癌患者术前、术后血清中HE4的水平变化。结果:卵巢癌患者术前的血清HE4水平为(298.43±167.31)pmol/L,高于卵巢良性肿瘤组的血清HE4水平(74.76±43.29)pmol/L和正常对照组的血清HE4水平(69.86±41.55)mol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌术后1个月血清HE4水平为(87.63±39.96)pmol/L,较术前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。血清HE4在卵巢癌中的诊断阳性预测值为86.96%、阴性预测值为80.65%、敏感性为76.92%、特异性为89.3%。结论:血清HE4在上皮性卵巢恶性肿瘤中明显升高,且特异性较高,可将其应用于上皮性卵巢良、恶性肿瘤鉴别和术后病情的监测。     

除莠霉素A对Karpas299和L428细胞增殖与凋亡的比较研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂除莠霉素A(HA)对CD30+间变性大细胞淋巴瘤细胞株Karpas299和霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用免疫细胞化学检测Karpas299和L428细胞ALK的表达,MTT法检测HA对两株细胞增殖活力的影响,流式细胞仪检测HA处理后两株细胞的细胞周期、凋亡率的变化,HE染色观察细胞凋亡改变.结果:Karpas299细胞表达ALK,L428细胞则不表达;HA对两株细胞的增殖活力均有抑制作用,呈剂量和时间依赖性,P＜0.05;HA对Karpas299细胞的作用比L428更为显著,P＜0.05;用HA处理24 h,G1期细胞和凋亡率均高于时照组,P＜0.05;Karpas299细胞高于L428细胞,P＜0.05;两株细胞均出现凋亡形态改变.结论:HA明显抑制两株细胞增殖,阻滞细胞周期于G1期,以Karpas299细胞作用更为明显,其机制可能与该细胞表达酪氨酸激酶受体ALK蛋白有关.     

一种特异的EBER-1原位杂交探针检测石蜡组织中的EB病毒

我们自行设计EBER 1探针 ,原位检测HL和NPC蜡块组织中的EB病毒 ,取得了满意的效果。现将具体方法介绍如下 ,以便推广应用。1　材料和方法1 1　材料　石蜡包埋标本分别取自南方医院、广州总医院以及广州市儿童医院病理科 ,连续切片 (3～ 4 μm厚 ) ,粘贴于经 2 %的 3 氨基丙基三乙氧基甲硅烷 (3 aminopropyltriethoxsilane ,APES)处理过的载玻片上备用。以10例NPC标本作为阳性对照。1 2　探针制备　从GenBank中找出EBER1的全长序列 (gi|16 32 6 314 |AB0 6 5 135 )。用Primer2 2软件设计探针 ,序列为 :5′CTACAGCCACACACG…     

UFTM与FAM方案治疗晚期胃癌71例疗效对比分析

我们自1993年1月～1997年6月,采用UFTM方案和FAM方案治疗晚期胃癌71例,现将两方案治疗后的疗效和毒副作用作一对比分析.     

Hsa-miR9在伯基特淋巴瘤EBV+/-细胞中的差异表达及其与BCL-6调控的关系

目的探究hsa-miR9在伯基特淋巴瘤细胞株EBV~+Raji/EBV-Ramous中差异表达及其与BCL-6的关系。方法荧光定量PCR检测hsa-miR9和BCL-6在EBV~+Raji和EBVRamous细胞中的表达;利用Oligofectamine 2000脂质体法将化学合成的hsa-miR9-inhibitor和随机序列转染高表达hsa-miR9的EBV~+Raji细胞(Raii-miR9-inhibitor组和Raji-CON组),hsa-miR9-mimics和相应的随机序列转染低表达hsa-miR9的EBVRamous细胞(Ramous-miR9-mimics组和Ramous-CON组);运用实时荧光定量PCR、Western blotting检测转染前后BCL-6的表达,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率和观测凋亡细胞形态。结果 hsa-miR9和BCL-6在EBV~+Raji细胞的表达水平显著高于EBVRamous细胞(P<0.01);EBV~+Raji细胞经转染hsa-miR9-inhibitor 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均降低,而EBVRamous细胞经转染hsa-miR9-mimics 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均升高,与相应的随机序列组相比均有显著性差异(P<0.05);转染48 h后Raji-miR9-inhibitor组凋亡率明显低于Raji-CON组,Ramous-miR9-mimics组凋亡率明显高于Ramous-CON组,差异具有统计学意义(P<0.05);Raji-CON组和Ramous-miR9-mimics组可见明显凋亡细胞。结论 hsa-miR9正向调控伯基特淋巴瘤细胞株EBV~+Raji/EBVRamous细胞BCL-6的表达和凋亡。     

端粒酶反义脱氧核苷酸与多糖对HL-60细胞的影响

目的　研究人类端粒酶反义脱氧核苷酸及其与梁金菇多糖协同作用对HL 6 0细胞凋亡及端粒酶活性的影响。方法　端粒酶反义脱氧核苷酸单独或与梁金菇多糖协同处理HL 6 0细胞后 ,分别用涂片法、流式细胞仪法和电镜检测两种药物处理后对细胞凋亡的影响 ,以TRAP Elisa法检测对端粒酶活性的影响。结果　端粒酶反义核酸单独或与梁金菇多糖协同处理HL 6 0均可提高细胞的凋亡率并抑制端粒酶活性 ,两者协同处理效果更显著。结论　端粒酶反义核酸可降低细胞的端粒酶活性并诱导细胞调亡 ,梁金菇多糖则可加强这种作用。