TGF⁃β1调控人肺泡上皮细胞中DNA甲基化酶和端粒酶的机制北大核心

目的:通过转化生长因子⁃β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)诱导的人肺泡上皮细胞A549观察脱氧核糖核酸(DNA)甲基化酶和端粒酶的变化。方法:采用TGF⁃β1诱导A549细胞建立体外肺纤维化模型,分为对照组、TGF⁃β12μmol/L干预组、TGF⁃β15μmol/L干预组和TGF⁃β110μmol/L干预组。采用β⁃gal染色法检测细胞衰老程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)法和逆转录荧光定量聚合酶链式反应(RT⁃qPCR)检测炎症因子白细胞介素⁃1β、白细胞介素⁃6表达变化;RT⁃qPCR检测I型胶原蛋白(COL⁃I)、纤维连接蛋白1(FN1)、张力蛋白C(Tensin⁃C)、DNA甲基转移酶(DNM)T3a、DNMT3b、钙黏蛋白(CDH1)及端粒酶逆转录酶信使核糖核酸(mRNA)的表达;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测端粒酶逆转录酶蛋白表达。结果:对照组几乎未见衰老细胞,干预组细胞衰老程度随TGF⁃β1浓度升高而增加;TGF⁃β1干预组白细胞介素⁃1β、白细胞介素⁃6含量明显升高(P<0.05);对照组A549细胞形态呈典型的上皮细胞样形态,TGF⁃β1干预组出现典型的间质细胞样形态,Masson染色结果显示对照组细胞几乎未见蓝色胶原蛋白,而TGF⁃β1干预组蓝染胶原蛋白表达明显增多,发生纤维化改变;TGF⁃β1干预组与对照组比较,COL⁃I、FN1、Tensin⁃C、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达明显升高(P<0.05),端粒酶逆转录酶和CDH1基因mRNA的表达降低(P<0.05),Western Blot进一步验证端粒酶逆转录酶蛋白表达降低(P<0.05)。结论:TGF⁃β1导致A549细胞发生衰老,并促进炎症因子和致纤维化因子高表达发生纤维化改变;TGF⁃β1促进了DNA甲基化酶的表达,抑制了端粒酶逆转录酶的表达。     

老年高血压患者静息心率增加对靶器官损害的研究

目的:探讨老年原发性高血压患者静息心率与靶器官损害的关系。方法:入选老年原发性高血压患者619例,按静息心率水平分为3组。对入选患者做以下检查:心电图、超声心动图、颈动脉超声、肌酐清除率以及尿微量白蛋白及眼底动脉造影。结果:B组和C组的颈动脉内膜厚度、颈动脉内径、左心室质量指数以及尿微量白蛋白定量均高于A组(P<0.01或P<0.05),而左室射血分数、肌酐清除率小于A组(P<0.01或P<0.05),B及C组较A组眼底动脉硬化程度重(P<0.01或P<0.05)。结论:静息心率增加可能是老年原发性高血压患者靶器官损害的独立危险因素。     

流行性出血热急性肾功能衰竭血液透析时机的选择

笔者对24例危重型流行性出血热急性肾功能衰竭病人进行了72例次的血液透析,并对出血热血液透析时机的选择进行了讨论。     

肺大出血型出血热1例

<正> 患者男,28岁,1985年12月8日入院。主诉发热、头痛、全身痛5d。5d前突起发热,体温不详,继出现全身不适、肌肉关节疼痛、腰痛,食纳减退、恶心,呕吐胃内容物,2d前     

干扰素与阿糖腺苷小剂量、短疗程抗乙肝病毒的近期疗效

本文观察了小剂量、短疗程应用干扰素、阿糖腺苷联合抗乙肝病毒的近期疗效,结果HBeAg的阴转率为84.6%,DNA-P阴转率为68.4%,HBsAg、HBcAg的阴转率均为18.2%。与大剂量、长疗程应用干扰素和大剂量阿糖腺苷的疗效相似。     

老年高血压患者静息心率、心率变异性与冠心病的相关临床研究

目的:探讨老年原发性高血压患者静息心率增加及心率变异性下降对冠心病患者产生不良心脏事件的影响和临床意义。方法:869例老年原发性高血压患者分为原发性高血压合并心肌梗死(心肌梗死组)278例,原发性高血压合并心绞痛(心绞痛组)295例,老年原发性高血压组(对照组)296例。患者均进行24 h动态心电图监测,取22∶00～06∶00时段的每小时平均心率来计算静息心率。结果:(1)心肌梗死组静息心率(72.3±8.1)次/min,显著快于对照组的(66.4±7.5)次/min(P<0.01);心绞痛组静息心率(68.4±7.6)次/min,明显快于对照组(P<0.01);心肌梗死组静息心率亦明显快于心绞痛组(P<0.05)。(2)心肌梗死组较心绞痛组及对照组的心率变异性降低,心绞痛组较对照组心率变异性也降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:老年高血压患者静息心率增加与冠心病危险性密切相关,是冠心病发生的一个危险因素,可作为预测冠心病事件的一个重要指标;治疗高血压及冠心病要注意控制心率,以降低心血管事件的发生。     

细菌溶解产物对衰老相关肺纤维化小鼠免疫功能的影响

目的探讨衰老相关肺纤维化与免疫功能的关系及细菌溶解产物对老年小鼠肺纤维化的影响。方法 24只老年健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(N组)、肺纤维化组(M组)、肺纤维化+细菌溶解产物干预组(P组), M、P组于气管内注射博来霉素(5 mg/kg)建立小鼠肺纤维化模型, N组注射生理盐水, P组建模后经口注入细菌溶解产物0.4 ml, 1次/d, 造模28 d后取肺组织和血液。通过苏木精-伊红(HE)和马松三色(Masson)染色检测小鼠肺组织病理变化并进行Ashcroft评分, 免疫组化检测肺组织CD4+、CD8+表达, 酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-13(IL-13)和免疫球蛋白A(IgA)蛋白含量, 实时定量反转聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肺组织INF-γ、IL-13 mRNA的含量, 蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平。结果 P组小鼠在细菌溶解产物干预下肺纤维化程度较M组明显减轻;与N组比较, M组CD4+T...