姜黄素对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

目的：观察姜黄素体外抗增生性瘢痕的作用．方法：以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞,分别用不同浓度的姜黄素培养液培养,MTT法测定细胞的增殖情况,透射电镜进行形态学检测,流式细胞仪技术结合PI及Annexin V双标记染色检测姜黄素的促凋亡作用,实时荧光定量聚合酶链反应检测Ⅰ,Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达情况．结果：姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用;透射电镜观察发现,处理组凋亡细胞增多,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;流式细胞仪检测发现,随着药物浓度的增加,增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡率也在逐渐升高;实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,姜黄素处理后Ⅰ、Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达水平均下调．结论：姜黄素具有一定的体外抗增生性瘢痕的作用．     

游离脂肪酸激活HaCaT细胞表面TLR对NF-ΚB信号转导通路的影响

目的：观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其对TLR及NF—KB信号转导通路的影响。方法：①体外培养Hacat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸（Palmitic Acid,PA）750μmol／L、硬脂酸（Stearic Acid,SA）750μmol／L、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）500ng／L和Macat细胞共培养72h组分别为N组、PA组、SA组、LPS组;②LPS、SA与角质形成细胞共培养72h检测LPS、SA对Hacat细胞NF—KB、p-IκBα、IκBα表达的影响。通过免疫印迹法（Weston blot）检测SA、LPS对Hacat细胞TLR2、TLR4、NF—κB、p-IκBα、IκBα表达的影响;Real Time PCR方法检测对Hacat细胞内NF—κB、TNF—α mRNA表达的影响。结果：SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及细胞内NF—κB、TNF-α等促炎症因子的表达。PA促进Hacat细胞内NF—κB、p-IκBα、IκBα表达无明显影响（P〉0．05）结论：SA可促进角质形成细胞分泌NF-κB、TNF-α等因子表达促进炎症反应;其机制可能为：SA可能通过TLR及NF—κB信号传导通路促进细胞释放NF—κB、TNF—α等促炎因子。     

肺炎后微波理疗致小儿胸部深度烧伤1例

1 临床资料 男性,6 mo,主因左胸部微波烫伤3 d余入院. 患儿因肺炎两周前在外院行常规剂量微波理疗时,不慎烧伤左胸部,给予换药,输液等治疗3d后转入我院.     

游离脂肪酸激活HaCat细胞表面TLR受体并促进创面愈合的初步研究

目的：观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用，探讨其促进创面愈合的可能机制。方法：①体外培养HaCat细胞，实验分为N、PA、SA、LPS四组，N组为正常对照组，软脂酸（Palmitic Acid，PA）750μmol／L、硬脂酸（Stearic Acid，SA）750μmol／L、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）500ng／L与HaCat细胞共培养72h组分别为PA组、SA组、LPS组；②PA、SA与角质形成细胞共培养72h检测对HaCat细胞NF—κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响。通过免疫印迹法（Westonblot）检测PA、SA、LPS对HaCat细胞TLR2、TLR4、NF—κB表达的影响；Real-TimePCR方法检测对HaCat细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响。结果：SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及促进细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF等细胞因子的表达，从而发挥促进创面愈合的作用。PA促进HaCat细胞内MMP-3、MMP-9、VEGF表达无明显影响（P〉0．05）。结论：SA可促进角质形成细胞分泌MMP-3、MMP-9、VEGF等因子促进创面愈合；其机制可能为：SA作用于TLR激活NF—κB信号传导通路促进细胞释放MMP3、MMP-9、VEGF等因素有关。     

激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制

目的：细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用。最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染，还可以促进组织再生。实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体，观察其促进创面愈合的可能机制。 方法：实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成。①实验分组及方法：角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠；脂多糖为Sigma公司产品；小鼠抗入Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司。体外培养Hacat细胞，根据脂多糖（500ng/L）与Hacat细胞共培养24，48，72h将细胞随机分为脂多糖作用24h组、脂多糖作用48h组、脂多糖作用72h组，另设对照组，只加溶剂二甲基亚枫。②实验评估：蛋自免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子KB表达的影响：荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达。 结果：光学显微镜下正常入皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色：脂多糖作用于Hacat细胞24，48，72h后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组（P〈0．01）。与对照组相比，其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高（P〈0．01，P〈0．05）。脂多糖作用24h组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性（P〉0．05），脂多糖作用48，72h组与对照组比较，差异显著（P〈0．05）。 结论：激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用，其机制可能与脂多糖作用了：Toll样受体从而激活核因子KB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关?     

肺吸虫病一例长期误诊

1病例资料女,62岁。因咳嗽9个月、腘窝囊肿7个月、皮下结节1个月入院。9个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,为白色黏痰,量较少,曾在多家医院就诊,诊断为上呼吸道感染、急性支气管炎,先后予抗感染及止咳药物治疗,症状一直未缓解。后发现右膝关节肿胀,屈膝困难,在某院诊断为腘窝囊肿,行手术切除,术后病理报告浆液性囊肿。术后2个月右膝关节症状复发,在该院复诊并行手术切除,病理仍示浆液性囊肿。术后半个月腘窝囊肿再次复发,该院仍建议手术。1周后双侧大腿后侧出现散在约1 cm大小可活动的皮下结节,有触痛,第4次在该医院就诊,予双氯芬酸软膏外用,…     

激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制★

目的：细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用。最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染，还可以促进组织再生。实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体，观察其促进创面愈合的可能机制。 方法：实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成。①实验分组及方法：角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠；脂多糖为Sigma公司产品；小鼠抗人Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司。体外培养Hacat细胞，根据脂多糖(500 ng/L)与Hacat细胞共培养24，48，72 h将细胞随机分为脂多糖作用24 h 组、脂多糖作用48 h 组、脂多糖作用72 h 组，另设对照组，只加溶剂二甲基亚枫。②实验评估：蛋白免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子-κB表达的影响；荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达。 结果：光学显微镜下正常人皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色；脂多糖作用于Hacat细胞24，48，72 h 后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组（P < 0.01）。与对照组相比，其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高（P < 0.01，P < 0.05）。脂多糖作用24 h 组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性（P > 0.05），脂多糖作用48，72 h 组与对照组比较，差异显著（P < 0.05）。 结论：激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用，其机制可能与脂多糖作用于Toll样受体从而激活核因子-κB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关。     

影响皮肤干细胞增殖与分化的信号转导途径及其分子调控机制研究进展

皮肤干细胞是皮肤发生、修复、改建的重要“源泉”，为修复因外伤、感染等导致的皮肤缺损所必需。烧伤创面、供皮区创面以及其他创面的修复离不开皮肤干细胞的增殖与分化。皮肤干细胞具有很强的增殖能力，但在正常稳定条件下，则处于相对静息状态。本文就近年来表皮干细胞向终末角质细胞增殖分化过程中研究较多的信号转导通路综述如下。[第一段]     

双侧脐旁皮瓣修复电烧伤后腹壁洞穿性缺损一例

患儿，男性，6岁，腹部被10kV高压电击伤，伤后48h入院。查体：脐上1cm处大约有3％ Ⅳ度创向，大部门创面腹壁全层皮肤呈焦痂（图1）.腹部B超报告腹部有少量积气。     

激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制

目的:细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用.最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染,还可以促进组织再生.实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体,观察其促进创面愈合的可能机制.方法:实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成.①实验分组及方法:角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠;脂多糖为Sigma公司产品;小鼠抗人Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司.体外培养Hacat细胞,根据脂多糖(500 ng/L)与Hacat细胞共培养24,48,72 h将细胞随机分为脂多糖作用24 h 组、脂多糖作用48 h 组、脂多糖作用72 h 组,另设对照组,只加溶剂二甲基亚枫.②实验评估:蛋白免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子-κB表达的影响;荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达.结果:光学显微镜下正常人皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色;脂多糖作用于Hacat细胞24,48,72 h 后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组(P ＜ 0.01).与对照组相比,其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05).脂多糖作用24 h 组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性(P ＞ 0.05),脂多糖作用48,72 h 组与对照组比较,差异显著(P ＜ 0.05).结论:激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用,其机制可能与脂多糖作用于Toll样受体从而激活核因子-κB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关.