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目的:运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但补铁效果很不理想。运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系已成为近年研究的热点,对了解运动导致铁缺乏的原因以及运动对铁代谢影响的生理或病理生理机制尤为关键,且有利于运动员铁状态的改善。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“exercise,iron,nitricoxide”,并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索万方数据库2000-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“运动,铁,一氧化氮”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到60篇相关文献,28篇文献符合纳入标准,排除的32篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的28篇文献中,4篇涉及铁代谢与一氧化氮的联系,8篇涉及运动过程中铁代谢与一氧化氮的关系,8篇涉及一氧化氮对小肠生理和病理研究的意义,7篇涉及小肠黏膜细胞对铁的吸收情况。资料综合:铁是生命体中不可缺少的过渡金属,在对运动员及动物运动模型的铁代谢研究中发现,运动可导致运动性铁缺乏,甚至发生铁缺乏性贫血。小肠黏膜是机体铁转运的第一步,弄清楚铁在小肠黏膜处的吸收机制是解决这个问题的关键,几个与铁吸收有关的大分子蛋白的结构的掌握,为研究运动状态下小肠黏膜铁吸收情况奠定了理论基础。虽然运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但运动员补铁效果不理想,耐力运动员体内铁储存量是否趋向于低水平仍有争议。运动对铁代谢的影响,一方面认为是很多原因引起的铁负平衡的结果,若是这种缺铁状况,对机体进行补铁应是有效的,应对运动员进行常规补铁。另一方面认为是机体正常的铁调节结果,应当尽量减少补铁,以免增加铁毒性。结论:血清中的铁含量与一氧化氮水平呈负相关,补充一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME可明显改善低铁状态,由此假设一氧化氮可能是改善铁代谢的因素之一。小肠黏膜上皮是机体铁转运的第一步,一氧化氮是否影响此处铁的转运有待于进一步分析。 相似文献
2.
运动对小肠铁吸收及一氧化氮的调节作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但补铁效果很不理想。运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系已成为近年研究的热点,对了解运动导致铁缺乏的原因以及运动对铁代谢影响的生理或病理生理机制尤为关键,且有利于运动员铁状态的改善。
资料来源:应用计算机检索PUBMED 1994—01/2005-10期间的相关文章,检索词为“exercise,iron,nitric oxide”,并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索万方数据库2000-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“运动,铁,一氧化氮”,并限定文章语言种类为中文。
资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。
资料提炼:共收集到60篇相关文献,28篇文献符合纳入标准,排除的32篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的28篇文献中,4篇涉及铁代谢与一氧化氮的联系,8篇涉及运动过程中铁代谢与一氧化氮的关系,8篇涉及一氧化氮对小肠生理和病理研究的意义,7篇涉及小肠黏膜细胞对铁的吸收情况。
资料综合:铁是生命体中不可缺少的过渡金属,在对运动员及动物运动模型的铁代谢研究中发现,运动可导致运动性铁缺乏,甚至发生铁缺乏性贫血。小肠黏膜是机体铁转运的第一步,弄清楚铁在小肠黏膜处的吸收机制是解决这个问题的关键,几个与铁吸收有关的大分子蛋白的结构的掌握,为研究运动状态下小肠黏膜铁吸收情况奠定了理论基础。虽然运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但运动员补铁效果不理想,耐力运动员体内铁储存量是否趋向于低水平仍有争议。运动对铁代谢的影响,一方面认为是很多原因引起的铁负平衡的结果,若是这种缺铁状况,对机体进行补铁应是有效的,应对运动员进行常规补铁。另一方面认为是机体正常的铁调节结果,应当尽量减少补铁,以免增加铁毒性。
结论:血清中的铁含量与一氧化氮水平呈负相关,补充一氧化氮合成酶抑制剂L—NAME可明显改善低铁状态,由此假设一氧化氮可能是改善铁代谢的因素之一。小肠黏膜上皮是机体铁转运的第一步,一氧化氮是否影响此处铁的转运有待于进一步分析。 相似文献
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目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05~0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05~0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05 ̄0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05 ̄0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05~0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显降低(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P<0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切。L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用。糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能。 相似文献
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长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的调控效应 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的影响及一氧化氮对铁贮存的调节作用。方法:实验于2004-04/09在江苏大学医学院铁代谢研究室完成。①健康雌性SD大鼠40只,随机分为静息组、静息并应用一氧化氮抑制剂组、运动组、运动并应用一氧化氮抑制剂组,每组10只。②静息并应用一氧化氮抑制剂组和运动并应用一氧化氮抑制剂组饮用水中含有一氧化氮抑制剂(1g/L),运动组和运动并应用一氧化氮抑制剂组的大鼠游泳3个月。③3个月后分析各组大鼠血浆铁饱和度,一氧化氮浓度以及十二指肠黏膜一氧化氮含量和非血红素铁含量。结果:实验过程中死亡11只,进入结果分析29只(静息组8只、静息并应用一氧化氮抑制剂组5只、运动组8只、运动并应用一氧化氮抑制剂组8只)。①运动及一氧化氮抑制剂对大鼠血浆铁饱和度和一氧化氮浓度的影响:运动组的血浆铁饱和度低于静息组(P<0.01);运动并应用一氧化氮抑制剂组的血浆铁饱和度低于静息并应用一氧化氮抑制剂组(P<0.05),并且高于运动组(P<0.05)。运动组血浆一氧化氮浓度显著高于静息组(P<0.01);运动并应用一氧化氮抑制剂组的血浆一氧化氮浓度低于运动组(P<0.01),与静息并应用一氧化氮抑制剂组差别不显著(P>0.05)。②运动及一氧化氮抑制剂对大鼠十二指肠黏膜一氧化氮和非血红素铁含量的影响:运动组的十二指肠一氧化氮含量高于静息组(P<0.01);静息并应用一氧化氮抑制剂组的一氧化氮含量低于静息组(P<0.01);运动并应用一氧化氮抑制剂组的一氧化氮含量低于运动组(P<0.01),但高于静息并应用一氧化氮抑制剂组(P<0.01),与静息组差别不显著。与静息组比较,运动组和静息并应用一氧化氮抑制剂组的十二指肠黏膜非血红素铁含量均降低(P<0.05)。结论:静息状态下十二指肠黏膜细胞一氧化氮合成具有较高的紧张性,可能参与维持非血红素铁含量。长期运动可刺激十二指肠黏膜一氧化氮合成,降低铁贮存。但其机制是否涉及运动诱导的一氧化氮的直接作用以及是否参与铁吸收的调节有待于进一步研究。 相似文献
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肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(MIR)组,MIR+肾脏缺血预处理(RIP)组和假手术对照(sham)组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果:与Sham组比较,MIR组和MIR+RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少(与MIR组比较,P<0.01).结论:心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死. 相似文献
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目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组(sham)、MIR组和维生素E+MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。 相似文献
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自1981年美国发现首例艾滋病之后,艾滋病在全球范围内迅速蔓延。为了提高公众对艾滋病危害的知识,1981年世界卫生组织将每年的12月1日确定为世界艾滋病日,号召世界各国在这一天举办各种活动宣传和普及预防艾滋病知识。我国的艾滋病每年呈上升趋势,党和国家领导人对艾滋病的预防高度重视,规定将艾滋病的预防纳入学校的健康教育内容之中。 相似文献
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四年制护理学专业课程体系研究 总被引:5,自引:0,他引:5
为改变目前本科护理学教育中医护不分、学制太长等弊端,根据护理学发展的趋势,我们研究提出了四年制课程体系的改革思路、原则和办法。新的四年制课程体系以护理职业岗位为目标,护理学科为主线,从护理的角度设置课程;既选留了必要的基础医学课程,又显著加强人文、社会、心理的课程,强化了护理的职业性质。既突出护理专业特点,又克服了以往医护不分的弊端;缩短学制符合教育产业化的要求和地方卫生事业欠发达的实际,基本与国际同类教育接轨。新的学制和教学计划已经国家教育部批准执行。1现行本科护理学课程体系分析 课程体系,是… 相似文献
10.
三七超细粉体对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨三七超细粉体对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只家兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉大剂量组。三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉体大剂量组家兔于术前1周分别灌胃三七颗粒0.6 g/(kg.d),三七超细粉体0.3 g/(kg.d),三七超细粉体0.6 g/(kg.d),另两组给等量生理盐水。采用结扎冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in再灌注60 m in后,观察家兔心电图变化;检测血浆磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔室性心律失常发生率低于缺血再灌注组、三七颗粒组;三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔血浆CK、LDH、MDA值显著低于缺血再灌注组、三七颗粒组,SOD活性显著者高于缺血再灌注组、三七颗粒组。结论三七超细粉体较三七普通颗粒对家兔心肌缺血再灌损伤有更显著的保护作用。 相似文献