渥曼青霉素阻断罗格列酮对人巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达的影响

目的:研究过氧化体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)表达的影响及可能机制。方法:在RPMI 1640培养基中培养人单核细胞株(THP-1),加入佛波酯培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。将细胞分为空白对照组、不同浓度罗格列酮组和罗格列酮 渥曼青霉素(wortmannin)组,运用实时定量PCR和Western blot,观察巨噬细胞ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:罗格列酮可明显抑制ACAT-1 mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性;加入磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphate dylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径抑制剂渥曼青霉素后ACAT-1表达较罗格列酮组高,较空白对照组低。结论:PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

PPAR-γ对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及可能的信号途径

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对巨噬细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达影响及可能参与的信号途径.方法 在RPMI1640培养基中培养人单核细胞(THP-1),加入佛波酯(PMA)培养48 h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化.在高浓度胰岛素状态下,分别加入PPAR-γ的配体罗格列酮和胰岛素信号途径阻滞剂[细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125],采用Western-blot法检测巨噬细胞ACAT-1蛋白水平,实时定量PCR法检测ACAT-1 mRNA水平.结果 在高胰岛素状态下,给予罗格列酮干预后ACAT-1 mRNA和蛋白表达均降低;再加入SB203580后ACAT-1 mRNA和蛋白表达较加入罗格列酮时均增加.结论 p38MAPK途径参与了PPAR-γ抑制ACAT-1的表达,并发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

颅脑创伤后外周血白细胞的动态变化及意义

目的研究颅脑创伤（TBI）后不同时间患者外周血白细胞（WBC）的动态变化规律及其临床意义。方法测定77例TBI患者伤后不同时间点外周血WBC的动态变化,分析WBC变化的影响因素。结果重型组受伤后第1、4、7天的WBC明显高于轻型组;感染组整体变化趋势明显高于无感染组,且第7、14天WBC与无感染组比较均有统计学差异（P均〈0．01）;病情恶化组第1、4、7、14天的WBC均明显高于治疗好转组（P〈0．05或〈0．01）。结论WBC的早期升高与伤情有关;伤后4d内WBC升高不能作为判定是否感染的指标,伤后1—2周仍持续升高者可作为判定感染的指标之一;伤后1周内WBC明显升高者预后较差。反之预后较好。     

脐部异位肝组织一例临床病理分析

目的探讨脐部异位肝组织的临床病理特点。方法对1例脐部异位肝组织进行临床病理分析。结果肿物位于脐部,与脐部有蒂相连;表面光滑,切面呈黑褐色、质中。镜下见正常肝组织结构,肝细胞分化成熟。结论异位肝组织罕见,而脐部异位肝组织更罕见。本病应在排除其他疾病后确诊。     

胰岛素抵抗对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及罗格列酮的干预作用

目的 进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及罗格列酮的干预作用.及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)高亲和性配体罗格列酮的干预作用.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,诱导分化为巨噬细胞,分别采用高浓度胰岛素、葡萄糖和不同浓度罗格列酮进行干预,实时定量PCR法检测巨噬细胞人巨噬细胞酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白表达.结果 在高浓度胰岛素和葡萄糖状态下巨噬细胞ACAT-1m RNA和蛋白表达明显增加(P＜0.01);罗格列酮可明显下调其表达且呈浓度依赖性.结论 胰岛素抵抗状态下巨噬细胞ACAT-1表达水平升高,罗格列酮可明显下调其表达;此可能为其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

氧自由基及其对机体的损害作用

氧是维持人体生命活力最必需的物质,生物氧化是生命活动的基础,但氧代谢的中间产物(氧自由基等)对机体却具有损伤作用。近年来,氧自由基在生物医学中的作用已成为一个非常活跃的研究领域,临床观察资料和实验研究结果表明,不少疾病的发生或其病理发展过程与自由基、脂质过氧化有关;人类的衰老过程也受其影响。氧自由基及其毒性已日益引起人们     

会讯

中华医学会福建分会于6月22～26日在崇安召开省第二届内科学术会议暨内科分会全体委员会议。出席会议的代表有内科分会委员及来自省、地、市,县,部队医院的内科专业人员132人。大会收到论文192篇,其中会议宣读58篇。会议总结交流了四年来内科     

一个13q大片段缺失家系的产前诊断及遗传咨询

目的:对1个孕20 +周超声表现正常而无创产前检测提示为13q拷贝数异常的胎儿进行产前诊断。 方法:对胎儿羊水样本进行染色体核型分析和基因组拷贝数变异(copy number variation,CNV)检测;同时对胎儿父母行外周血染色体检查,以追溯胎儿染色体变异的来源。结果:基因组CNV检测提示...     

花生四烯酸对L-型钙通道的作用及其抗心律失常机制

目的 研究花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对家兔单个心室肌细胞L-广型钙通道的作用及其抗心律失常作用的机制.方法 采用酶解法分离得到家兔单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞L-型钙电流(L-type calcium current,Ica-L),用累积给药的方法在灌流液中加入不同浓度的AA,观察给药前后L-型钙电流的变化,统计学方法采用单因素方差分析.结果 不同浓度的从均能明显抑制心室肌细胞,Ica-L.3 μmol/L,μmol/L,20,μmol/L的AA使Ica-L峰电流密度从(10.79±0.93)pA/pF分别减少剑(8.99 ±0.43)pA/pF、(7.60 ±0.35)pA/pF和(5.60±0.30)pA/pF(n=7,P<0.05),经冲洗后Ica-L可部分恢复,并且AA可使Ica-L的I-V关系曲线上移,其形状和峰值电压保持不变;20 μmol/L的AA使Ica-L失活曲线左移,失活后恢复时间明显延长,但对激活曲线无明显影响.结论 花生四烯酸可通过加快L-型钙通道失活,延长其失活后的恢复过程而减少细胞外钙离子的内流,延长有效不应期,从而发挥抗心律失常作用.     

酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶在结肠癌中的表达及临床意义

目的研究酰基辅酶A- 胆固醇酰基转移酶1（ACAT1）和酰基辅酶A- 胆固醇酰基转移酶2（ACAT2）在结肠癌中的表达及临床意义。方法收集60 例结肠癌患者的结肠癌组织、癌旁组织和正常肠道黏膜组织,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组织化学法分别检测3 组组织中ACAT1 和ACAT2 的基因和蛋白表达水平,采用SPSS 20.0 软件分析其表达量与结肠癌患者临床病理因素之间的关系。结果结肠癌组织中ACAT1 和ACAT2 在基因和蛋白水平的表达量与癌旁组织和正常肠道黏膜比较,差异有统计学意义（P <0.05）,结肠癌组织高于另外两组。ACAT1 和ACAT2 的基因表达与患者的年龄、Duke 分期、组织分化程度相关,且二者在结肠癌组织中的表达相关（P <0.05）。结论ACAT1 和ACAT2 在结肠癌组织中呈高表达,且与患者的部分临床病理特征相关,对临床上早期诊断结肠癌有一定的参考价值。