无症状性脑卒中

无症状性脑卒中(Silent stroke SS)又称静止性脑卒中，是指无临床症状或临床症状轻微．不足以引起患者或医生的注意，或者是未被揭示的(unreported)或未被认定的(unrecognized)脑卒中，亦即无明确的卒中发作史，无明确的神经系统症状和体征，CT或MRI检查时发现责任病灶以外的病变而又缺乏相应病史者。包括无症状性脑梗死(Silent cerebral     

缺血性脑血管病患者的血脂水平

目的分析缺血性脑血管病（ICVD）患者的血脂水平，为今后预防保健及康复干预决策的制定提供依据。方法在佛山市第一人民医院病案数据库中检索1991-2004年诊断为ICVD的病例共2886例，其中2000-2004年ICVD患者共1430例为一亚组，以我院同时期保健科随机选取的400名健康体检人群为对照组，记录血脂情况，进行对照分析。结果血TC、TG和LDL—C水平ICVD患者组明显高于健康体检人群，差异有统计学意义。男女两性血脂水平均随年龄增加而逐渐增高，50岁以上女性血脂水平明显高于同龄组男性。血脂代谢异常患病率随着年代的推移呈逐步上升趋势，总胆固醇从1991—1994年的24．5％到2001-2004年的38．1％（男性）和22．3％到38．5％（女性），且明显高于国内2000-2001年普查人群高脂血症的患病率。结论佛山地区血脂异常是ICVD的重要原因之一。     

脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者微血管病变及预后的比较

【目的】探讨脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者的临床特点、影像学上微血管病变及预后的异同。【方法】连续收集急性复发性卒中的住院病例（初发事件为脑梗死，复发事件包括脑梗死或脑出血），详细记录临床资料。观察脑内微出血及自质病变的严重程度，随访有无严重血管事件及死亡的发生。【结果】175例再发脑梗死患者。19例复发事件为脑出血的患者进入本研究。155例（88．6％）再发脑梗死患者，以及18例（94．7％）脑出血患者存在自质病变。77例（44％）再发脑梗死患者和16例（84．2％）脑出血患者存在脑内微出血。脑出血组自质病变的严重程度及微出血的数目均明显高于再发脑梗死组（P=0．033，0．016），脑出血组的死亡率及再发脑出血的危险性明显增高（P=0．034，0．036）。【结论】严重的脑自质病变及微出血的出现与脑梗死后再发脑出血有关。多发微出血提示出血风险增高。如复发事件为脑出血，则其死亡率及再次复发脑出血的风险均明显增加。     

碱性成纤维细胞生长因子对受照后大鼠血脑屏障的影响

目的评价定量检测放射性血脑屏障（BBB）破坏的不同方法，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对放射性BBB破坏的保护作用。方法60只急性放射性脑损伤模型大鼠（直线加速器6MeV电子束单次照射25Gy）分为单纯照射组和照射前尾静脉注射bFGF组（250ng／kg），并设未照射对照组；分别于照射后2、7和30d采用脑干-湿重法检测脑含水量，并用单次静脉注射3mg／kg伊文氏蓝（EB）后脑组织的EB含量法评估BBB破坏情况。结果照射后脑组织含水量和EB含量均较对照组明显增高，注射bFGF组脑组织含水量和EB含量均低于单纯照射组（P〈0．05）。受照后不同日期的脑组织EB含量差异有统计学意义（P〈0．05），而脑含水量差异没有统计学意义。结论注射EB后检测脑组织，浓度法较干湿重法测脑含水量能更好地反映BBB的破坏情况；bFGF对受照后BBB破坏有保护作用。     

Nurr1基因转染人脐血间充质干细胞诱导分化为多巴胺能神经元的实验研究

目的探讨外源性Nurrl基因修饰的人脐血间充质干细胞在基因重组成纤维细胞生长因子-8(FGF8)和音猬因子(Shh)诱导下体外分化为多巴胺能神经元的情况。方法间充质干细胞被随机分为A组(对照组)、B组(Nurrl组)、C组(FGF8+Shh组)及D组(Nurrl+FGF8+Shh),采用脂质体法将pcDNA3.1-Ntrr1转染B、D组间充质干细胞,Western blot观察Nurr1基因表达情况,并在神经元条件培养液中进行增殖培养和诱导分化,间接免疫荧光染色法鉴定细胞性质,高效液相色谱法测定多巴胺含量。结果Western blot结果显示转染后Nurr1蛋白表达明显增高。A组和B组未发现酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞,而C组和D组TH阳性细胞分别为10．12％±2．65％及25．36％±3．13％,多巴胺含量分别为(43．6±2．1)nmol／L及(83．2±3．5)nmol／L,差异均有显著性意义(P< 0．01)。结论人脐血间充质干细胞在FGF8和Shh诱导下可以分化为多巴胺能神经元,外源性Nurr1基因修饰后,分化为多巴胺能神经元的数量增加。     

不同剂量放射线照射对大鼠学习记忆能力的损害

目的 了解不同放射剂量对大鼠学习记忆能力的影响及其关系.方法 分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑照射,剂量分别为10Gy、20 Gy、30 Gy、40 Gy,并设未照射组为对照.在照射前及照射后7d,20d,60d分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果 ,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力.同时观察各组脑组织病理变化.结果20Gy、30Gy、40Gy剂量组与对照组及10Gy组照射后不同时间点平均潜伏期和搜索策略差异有显著性(P＜0.05).20Gy组在放射后7d、20d平均逃避潜伏期[(66.57±11.49)s、(51.30±12.45)s]和搜索策略得分[(15.64±2.14)分、(19.64±2.28)分]明显下降,60d时潜伏期[(40.05±10.98)s]和搜索策略得分[(26.42±2.59)分]有所恢复,30 Gy和40Gy组在放射后60d仍没有恢复.30 Gy组和40Gy组病理检查显示神经元萎缩变性,白质梳松.结论 学习记忆能力检测可作为判断放射性脑损害的敏感指标,20Gy以上剂量放射线照射可降低大鼠学习记忆能力.     

Nurr1的研究进展

Nur相关因子1(Nurr1)属于孤儿核受体的超家族,人类Nurr1基因位于2号染色体,有8个外显子,在中枢神经系统内有广泛表达,与中脑多巴胺能神经元的发生、发育和存活有密切关系.本文对Nurr1的分子结构、分布、生理功能以及与多巴胺能神经元显型的关系作一综述.     

不同剂量放射线照射对大鼠学习记忆能力的损害

目的了解不同放射剂量对大鼠学习记忆能力的影响及其关系。方法分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑照射,剂量分别为10Gy、20Gy、30Gy、40Gy,并设未照射组为对照。在照射前及照射后7d,20d,60d分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力。同时观察各组脑组织病理变化。结果20Gy、30Gy、40Gy剂量组与对照组及10Gy组照射后不同时间点平均潜伏期和搜索策略差异有显著性(P<0.05)。20Gy组在放射后7d、20d平均逃避潜伏期[(66.57±11.49)s、(51.30±12.45)s]和搜索策略得分[(15.64±2.14)分、(19.64±2.28)分]明显下降,60d时潜伏期[(40.05±10.98)s]和搜索策略得分[(26.42±2.59)分]有所恢复,30Gy和40Gy组在放射后60d仍没有恢复。30Gy组和40Gy组病理检查显示神经元萎缩变性,白质梳松。结论学习记忆能力检测可作为判断放射性脑损害的敏感指标,20Gy以上剂量放射线照射可降低大鼠学习记忆能力。     

人血管内皮生长因子165基因腺病毒载体的构建及其在C17.2神经干细胞的表达

[目的]构建含有人血管内皮生长因子165(VEGF165)基因的重组腺病毒载体并观察其在C17.2神经干细胞的表达,为下一步脑缺血的转基因细胞移植治疗提供基础.[方法]将VEGF165基因克隆至腺病毒穿梭质粒pAdTrackCMV,获得重组质粒pAdTrack VEGF165,经酶切线性化后,与腺病毒骨架质粒pAdEasy共同转染大肠杆菌BJ5183同源重组获得重组腺病毒质粒,将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞包装获得有感染能力但复制缺陷的重组腺病毒pAdCMV VEGF165,转化体外培养的C17.2神经干细胞.通过RT-PCR、原位杂交、免疫组化、Western blot法检测其在C17.2神经干细胞中的表达.[结果]重组腺病毒AdCMV VEGF165在293细胞中包装成功,病毒滴度达2×1011efu/mL.病毒上清液经ELISA检测VEGF165表达的量为(1135±138)ng/L.重组腺病毒转染神经干细胞后有稳定表达.[结论]成功构建pAd VEGF165重组腺病毒,获得了稳定表达VEGF165的神经干细胞克隆,为下一步脑缺血的转基因细胞移植治疗提供了基础.     

阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原的相关性研究

近年来 ,国外研究显示人类白细胞抗原 (ＨＬＡ)与散发性阿尔茨海默病 (ＳＡＤ)的发病有关 ,但是报道不尽一致 ,而国内目前尚缺乏这方面的研究。我们对此进行了研究 ,现报道如下。资料和方法 :ＳＡＤ组 44例 ,男性 11例 ,女性 33例 ,年龄(74.2± 2 .8)岁。全部病例从广州市精神病院中筛选 ,应用简易精神状态检查 (ＭＭＳＥ)量表及日常生活能力量表 (ＡＤＬ)初筛出有痴呆 ,Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ缺血指数 <4分的患者 ,再根据美国国力神经病、语言机能紊乱和卒中研究所及阿尔茨海默病和相关疾病协会 (ＮＩＮＣＤＳ ＡＤＲＤＡ)临床诊断标准 ,把诊…