糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化

目的 探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法 向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型（DM组）,并设立对照组（CN组）。应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变。结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低（P均<0.05）。2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变。与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90%时程（TR90）轻度延长（P<0.05）,4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值（PS%）与最大缩短、复长速率（±dL/dt）减低,收缩达峰时程（TPS）及TR90延长（P均<0.05）。结论 糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤。     

miRNA-29b调控骨髓间充质干细胞来源的软骨细胞肥大化的作用研究

目的 探讨miR-29b在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为软骨细胞时,对细胞肥大化进程的调控作用.方法 培养BMSCs并进行软骨细胞肥大化方向的诱导,检测软骨细胞标志基因Ⅱ型胶原(ColⅡ)、肥大化细胞标志基因X型胶原(Col X和Runx2),并用特异性染色法确定细胞肥大化诱导成功,再检测miR-29b在转录水平的表达情况.然后将实验分为miR-29b过表达(miR-29b mimics)和miR-29b抑制(miR-29b抑制剂)两组,每组分别设置空白对照组,分别检测两处理组中上述软骨细胞和肥大化细胞相关标志的表达变化.结果 miR-29b过表达组中,ColⅡ表达与对照组相比显著降低(P＜0.05),Col X和Runx2表达显著升高(P＜0.05);而miR-29b抑制组中,ColⅡ的表达与对照组相比显著升高(P＜0.05),Col X和Runx2显著降低(P＜0.05).结论 miR-29可以有效促进BMSCs向肥大化的软骨细胞分化,而抑制miR-29b可降低BMSCs来源的软骨细胞的肥大化.     

经胸实时三维超声心动图检测结构性心脏病的临床价值

目的:评价经胸实时三维超声心动图（RT3D-TTE）在诊断结构性心脏病中的临床应用价值。方法:对结构性心脏病患者256（患病组,男154,女102）例,年龄（33±9）岁,其中包括142例先天性心脏病患者、85例瓣膜病、9例心脏肿瘤和26例心腔内血栓（其中6例同时患有风湿性二尖瓣狭窄）,同时行二维超声心动图（2D-TTE）和RT3D-TTE检查,以外科手术所见和组织病理学检查做为标准诊断（金标准）,并以260名年龄与性别与患病组相匹配的健康志愿者做为正常对照组,比较两种超声检查结果。结果:所有的病例中,RT3D-TTE能够成功显示和诊断绝大部分的结构性心脏病,其诊断真实性指标,包括灵敏度、特异度和准确度与2D-TTE均无显著性差异。与2D-TTE比较,RT3D-TTE实现了心脏结构的立体可视化,能够直观地显示房、室间隔缺损的大小、形状及毗邻关系,能为法洛四联症、完全性大动脉转位等较复杂的先天畸形提供更详实的的结构信息和分型的证据,能多视角、全方位地显示二尖瓣、主动脉瓣等各瓣膜的形态,准确评价其启闭功能,能完整显示心脏肿瘤和血栓,确定其基底部位置、大小、形状以及与周围结构的关系。结论:应用RT3D=TTE评估结构性心脏病是可行的,并能够提供更为详细的解剖和功能信息。