丙酸睾丸酮治疗丛集性头痛的效果分析

目的：观察丙酸睾丸酮治疗丛集性头痛的疗效并分析其可能的作用途径。方法：选择1987-01／2002-12在青岛大学医学院附属医院神经内科门诊就诊丛集性头痛患者64例为治疗组。其中，男49例，女15例，年龄13～65岁，平均（36．78&;#177;10．28）岁。同期选取健康查体者49例为对照组，男34例，女15例，年龄20-59岁，平均（35．49&;#177;9．64）岁。治疗组在治疗1周后给予丙酸睾丸酮治疗，25mg／d，肌注，1次／d，治疗7～10d，疗效不明显者继续一个疗程，剂量改用12．5mg／d。对照组不用任何药物。每7天随访1次，共3次，记录每周丛集性头痛周内的发作次数。利用放射免疫分析法分别测定治疗前及治疗后患者的血清睾酮和生长激素水平。结果：治疗组中2例患者未按照方案用药，3例患者随访不足1月而排除，最终59例进入结果分析，男47例，女12例。对照组49例均进入结果分析。①发作次数比较：患者在丙酸睾丸酮治疗前发作（8．50&;#177;3．78）次／周，应用丙酸睾丸酮治疗第1周、第2周、第3周后分别发作（5．06&;#177;3．59），（1．50&;#177;2．80），（0．71&;#177;2．05）次，（F=81．379，P〈0．01），呈现每周递减趋势。②发作指数比较：应用丙酸睾丸酮治疗第1周、第2周、第3周后明显低于基线期（0．723，0．214，0．103，1．214，F=0．467-31．057，P〈0．01）。③血清睾酮水平比较：男性，治疗组治疗后和对照组高于治疗前（7．40&;#177;2．6，7．51&;#177;2．10，6．06&;#177;2．35，F=5．017,P〈0．01）；女性，治疗组治疗后和对照组明显高于治疗前（0．98&;#177;0．18，1．07&;#177;0．14．0．48&;#177;0．12，F=58．931,P〈0．01）。④生长激素水平比较：治疗组治疗后和对照组明显高于治疗前（4．22&;#177;1．09，4．33&;#177;0．81，3．86&;#177;0．88．F=2．789-71．936P〈0．05）。结论：丙酸睾丸酮可通过提高丛集性头痛患者的血清睾酮水平而治疗丛集性头痛，且疗效显著。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其与临床疗效的关系。方法选取首次发病的24h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者76例，分为高压氧治疗组（HBO组，36例）和常规治疗组（常规组，40例）。常规组仅给予常规治疗，HBO组在常规治疗基础上加用HBO治疗。30例年龄、性别与脑梗死患者相匹配的健康人为健康对照组（正常对照组）。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定脑梗死患者入院时、发病后第3、5、10天以及正常对照组血清MMP-9。所有患者于入院时和治疗后10d、1个月进行神经功能缺损评分，评价HBO组和常规组之间的疗效差异。结果（1）与正常对照组比较，HBO组和常规组入院时血清MMP-9的浓度均明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01），但后二者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前相比，常规组和HBO组血清MMP-9水平均呈现先增高后降低的动态变化趋势，3d时达高峰，在治疗后3、5d时HBO组血清MMP-9浓度低于同期常规组（P〈0．05）。（2）治疗1个月后，神经功能缺失评分HBO组明显低于常规组；HBO组疗效优于常规组（P〈0．05）。（3）脑梗死患者神经功能缺损评分减少值与患者发病后第3天之血清MMP-9水平呈显著负相关。结论HBO治疗能降低脑梗死患者升高的血清MMP-9浓度，减轻神经功能缺失程度，其临床疗效可能与降低患者血清MMP-9的浓度有关。     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

帕金森病的基因治疗研究进展

帕金森病是发生于中年以上的神经系统常见病，近年来基因治疗帕金森病显示了其良好的潜力和发展前途。基因治疗帕金森病采用两种策略：其一是将酶基因如TH、AADC、GTPCH基因直接或间接地导入脑内以增加DA的合成，其二为导入神经营养因子基因以保护DA能神经元。病毒载体或非病毒载体均被采用。本文对目前基因治疗帕金森病的具体方法作一综述。     

丁苯酞治疗轻度认知功能障碍的临床疗效观察

目的观察丁苯酞治疗轻度认知功能障碍(MCI)的疗效,为寻求治疗MCI的有效药物提供临床证据。方法选择135例2011年10月至2012年10月泰安市中心医院神经内科门诊主诉"记忆障碍"就诊的MCI患者,年龄60~80岁,随机分为胞二磷胆碱对照组(67例)和丁苯酞治疗组(68例),胞二磷胆碱对照组给予胞二磷胆碱及肠溶阿司匹林等药物治疗,而丁苯酞治疗组则在常规治疗的基础上加用丁苯酞软胶囊口服,每次0.2 g,每日3次,以3个月为一疗程。3个月后,治疗组完成59例(失访率13.23%),对照组完成57例(失访率14.93%)。两组患者在治疗前及治疗1个月、3个月后均给予简易精神状态评价量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,以此评价其临床疗效。组内治疗前后比较采用方差分析,组间不良反应比较采用χ2检验。结果治疗组用药1个月、3个月后的MMSE、MoCA评分均高于同期对照组(t值分别为4.690、10.736、3.259、6.623,均P0.05),且治疗组内3个月后MMSE、MoCA评分高于1个月后(P0.05),而对照组治疗前及治疗后1个月、3个月的两项评分差异无统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊能显著提高MMSE和MoCA评分。丁苯酞软胶囊治疗MCI有效,能显著改善患者的认知功能,提高其生活质量。     

小卒中的预后预测因素

小卒中以症状轻微、快速恢复和不易致残为特点,但一部分小卒中患者是卒中复发的高危人群,并且可导致残疾、认知损害和情绪异常.早期预测小卒中患者的预后,筛查卒中复发和致残的高危人群并给予合适的治疗,可预防卒中复发和改善患者预后.文章就小卒中患者预后的预测因素进行综述.     

无症状颈动脉狭窄的卒中风险和治疗

无症状颈动脉狭窄(asymptomatic carotid artery stenosis,ACAS)患者的最佳治疗方案一直存有争议.早年的研究表明,颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)治疗重度ACAS患者有效;近年来,作为一种微创治疗手段,颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)的疗效与CEA相当,有替代CEA的趋势.近10余年来,药物规范化治疗已取得重大进展.新近的研究表明,与CEA和CAS相比,采用最佳药物治疗(best medical treatment,BMT)的ACAS患者卒中风险更低.ACAS患者选择最佳治疗方案的关键是识别卒中高危风险患者.     

脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1及其受体Tie-2 mRNA表达的影响

目的 探讨脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1(angiop oietin-1,Ang-1)及其受体Tie-2 mRNA表达的影响.方法 99只Wistar大鼠随机分成假手术组(n=9)、非缺血预处理组(nonischemic preconditioning,NIP)(n=45)和缺血预处理组(ischemic preconditioning,IP)(n=45),后两组再随机分为缺血再灌注1d、3d、7d、14 d和21 d等5个亚组(每组n=9).线栓法建立短暂性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型进行局灶性缺血预处理(缺血10min后恢复灌注).2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积.原位杂交法检测Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平.结果 IP组1d、3d和7 d亚组梗死体积显著小于NIP组相应亚组(P均＜0.01),IP组3d和7 d亚组Ang1 mRNA以及1d、3 d和7 d亚组Tie-2 mRNA表达较NIP组显著性上调(P均＜0.05).IP组3 d亚组梗死体移缩小最显著(P＜0.05),7d亚组Ang-1 mRNA表达显著上调,而其受体Tie-2 mRNA表达高峰出现在IP后3d,并持续至7 d.Pearson相关性分析显示,IP组Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平与梗死体积呈显著性负相关(P＜0.01).结论 Ang-1和Tie-2 mRNA在缺血预处理后产生脑缺血耐受时间窗内(预处理后1～7 d)表达上调,其中Ang-1可能主要作用于脑缺血耐受的后期阶段.     

急性脑梗塞患者血糖增高的机理探讨及临床意义

大量临床和动物实验研究证明,高血糖对缺血性脑梗塞的发生及发展有着不利的影响,但脑梗塞患者血糖(BS)增高的机理尚未定论。本文测定36例急性脑梗塞患者的BS及调节BS的三种主要因素——皮质醇(Cor)、胰高血糖素(Glu)及胰岛素(Ins)的浓度,旨在探讨脑梗塞患者BS升高的机理     

低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的：观察应用两种低能量氦氖激光给予途径，对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响。方法：以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07／2001—12收治的发病7d以内急性脑梗死患者120例为观察对象，将其随机分为3组：①药物组（n=34）：应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗。②低能量氦氖激光血管内照射组（IVLIB组，n=44）：在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗，激光波长632．8nm，功率为1．5mW，1次／d，90min／次，10次为1个疗程。③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组（TNLIB，n=42），在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗，波长632．8nm，功率为3．5～5．5mW，经鼻腔照射，30min／次，1次／d，10次为1个疗程。检测各组患者治疗前、治疗后5和10d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度。以同期健康查体者40名为正常对照组。结果：按实际处理分析，进人结果分析99例。①白细胞黏附率结果：药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[（63&;#177;8）％，（64&;#177;9）%，（64&;#177;8）%，（33&;#177;6）%，P〈0．001]。与治疗前相比，药物组于治疗后10d显著降低[（56&;#177;9）％，t=3．18，P〈0．01]，而IVLIB组和TNLIB组治疗后5dap显著降低[（55&;#177;8）％，（56%7）％，P〈0．001]，且低于同期药物组，但两组之间无差异。②血清可溶性细胞黏附分子1浓度：药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[（456&;#177;67），（460&;#177;71），（458&;#177;691，（209&;#177;58）μg／L，P〈0．001]。与治疗前相比，药物组于治疗后10d显著降低[（386&;#177;70）μg／L，t=3．96，P〈0．01]，而IVUB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[（364&;#177;56），（371&;#177;54）μg／L，P〈0．001]，且低于同期药物组，但两组之间无差异。结论：急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高，而激光治疗可明显降低其水平。两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异，且经鼻腔脑照射方法简单，操作安全。