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重组牛胰蛋白酶抑制剂对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法大鼠98只,随机分成7组,分别为正常对照组、模型组、rBPTI3个剂量组(20,40和80MU.kg-1)、抑肽酶组(80MU.kg-1)和促肝细胞生长素组(100mg.kg-1)。除正常对照组外,其余各组皮下注射四氯化碳制备慢性肝损伤模型。8周后每天ip给药,给药4周后测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、白蛋白(Alb)含量、白蛋白/球蛋白(A/G)比值、唾液酸(SA)含量及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并进行组织病理学检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量明显升高,血清Alb含量和A/G比值明显降低。与模型组比较,rBPTI各剂量组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量降低,血清Alb含量和A/G比值明显增高。肝组织病理观察显示,rBPTI明显减轻由四氯化碳所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生等病理改变。结论rBPTI对四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用,在所观察的剂量范围内作用效果与抑肽酶相当。 相似文献
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目的:观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用。方法:取大鼠60只,随机分成6组:假手术组、模型组、rBPTI的3个剂量组、抑肽酶组。注射牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,股静脉注射给药48h后,测定专鼠血清和组织淀粉酶和脂肪酶含量,观察胰腺组织病理变化。结果:rBPTI治疗组可明显降低血清和组织淀粉酶、脂肪酶的浓度,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01),且使胰腺的病理变化减轻。结论:rBPTI对牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP具有治疗作用,作用效果同天然BPTI相当。 相似文献
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目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠60只随机分成6组:正常对照组、模型组、rBPTI的3个剂量组(分别为3、6、12×104kIU·kg-1)、抑肽酶组(6×104kIU·kg-1)。每天腹腔注射给药,7d后体外注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。末次给药后眼眶取血测定小鼠血清ALT、AST活性,观察肝脏组织病理改变。结果各剂量rBPTI可不同程度降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05、P<0·01),同时不同程度减轻肝组织病理损伤。结论rBPTI对体外CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用效果同天然BPTI相当。 相似文献
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rhKPI/AβPP大规模发酵及纯化工艺 总被引:6,自引:2,他引:4
目的:在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效表达AβPP中的Kunitz型蛋白酶抑制剂的结构域(KPI/AβPP),利用80 L的发酵罐优化发酵条件,制备rhKPI/AβPP。方法:克隆kpi基因插入到pPICZα,构建真核表达载体pPICZα-kpi,经核酸测序确证后,电转化毕赤酵母菌株X-33,筛选高表达rhKPI/AβPP工程菌。结果:筛选出的高表达工程菌采用80L发酵罐甲醇诱导补料批式发酵,在pH 3.3、纯氧浓度22%~30%、罐内压力为12psi、甲醇诱导60 h时产量1.0 g·L-1。纯化的rhKPI/AβPP经SDS-PAGE分析显示单一区带,相对分子质量6 750。质谱测定其相对分子质量为6 750,抑制胰蛋白酶的比活性为8.4 EPU·mg-1。结论:克隆、构建、筛选出高效表达rhKPI/AβPP的毕赤酵母工程菌,并建立了稳定的发酵和纯化工艺。 相似文献
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rhKPI/AβPP对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 用四氯化碳致大鼠慢性肝损伤,研究rhKPI/AβPP对大鼠肝损伤保护作用。方法 采用四氯化碳(CCL4)建立大鼠慢性肝损伤和肝纤维化模型,设rhKPI/AβPP高、中、小剂量组并与促肝细胞生长素组作对照。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、胆碱酯酶(CHE)碱性磷酸酶(肿)、白蛋白(ALB)、白球蛋白比(A/G)、γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)、胆红素(T-BIL)、唾液酸(SA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)及肝脏组织病理改变。结果 rhKPI/AβPP可显著降低大鼠血清ALT、AST的活性及肝组织Hyp含量,抑制ALB和(A/G)比值的降低,减轻肝组织病理损伤程度。结论 rhKPI/AβPP对实验性慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用。 相似文献
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rhKD/APP对急性肝损伤小鼠的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察rhKD/APP对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,取小鼠60只随机分为6组(每组10只),分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量(4.5、9.0、18.0 mg•kg-1)组。测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化。结果: rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组(P<0.05或P<0.01);肝脏组织病理切片显示,模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死,与模型组相比,rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻,且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:rhKD/APP对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。 相似文献
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白蛋白信号肽引导天然N-端的rBPTI在毕赤酵母中高效分泌表达 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效分泌表达具有天然N-端序列的rBPTI。方法:将白蛋白信号肽(hsasp)和bpti基因连接并构建真核表达载体pPICZ/hsasp-bpti,电击转化毕赤酵母菌株X-33,用PCR法、SDS-PAGE和胰蛋白酶抑制活性分析筛选阳性转化菌。结果:转染pPICZ/hsasp-bpti的毕赤酵母X-33工程菌能够高效地分泌表达rBPTI;培养上清中rBPTI含量约200 mg• L-1;SDS-PAGE和质谱分析结果显示rBPTI相对分子质量分别为6 500和6 508;rBPTI的N-端测序结果表明其N-端15个氨基酸序列与天然BPTI完全一致;胰蛋白酶活性抑制分析结果表明,抑制常数Ki=(2.6±0.1)×10-9,与天然BPTI一致。结论:hsasp能够在毕赤酵母中高效地引导分泌表达天然N-端氨基酸序列的rBPTI,其表达量达200 mg• L-1。 相似文献
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