细胞因子对转化生长因子β/Smad信号途径调控与肺纤维化关系

转化生长因子β/Smad信号传导途径能够促使成纤维细胞活化,增加胶原的合成,与器官组织纤维化密切相关.细胞因子对该信号途径的调节已经越来越受到重视,可为临床治疗肺纤维化提供新的靶点.     

三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系

为了研究三氧化二砷（As2O3）诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB（NF-κB）活化以及血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP9）表达的关系,应用流式细胞仪Annexin V FITC法检测白血病细胞系K562-n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562-n细胞NF-κB、VEGF、MMP9表达的动态变化.结果显示：As2O3在诱导K562-n细胞凋亡的过程中可活化NF-κB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强.地塞米松（DXM）1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562-n细胞凋亡的作用和抑制K562-n细胞NF-κB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,（P＜0.05）,NF-κB活化抑制率为31.15%（P＜0.05）,VEGF、MMP9变化与NF-κB一致.结论：As2O3诱导K562-n细胞凋亡的过程中可使NF-κB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NF-κB活化增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降.     

核因子κB与血液系统肿瘤凋亡的关系

核因子κB(NF-κB)是调控多种基因的重要转录因子。近年来发现，NF-κB的不适当激活与血液系统肿瘤的发生、增殖、转移及细胞耐药密切相关。对NF-κB进行调控目前已经成为抗肿瘤治疗的热点。     

克-雅病1例报道及文献复习

患者男,48岁,因“头痛2d,发热伴呕吐1d,阵发性肢体抽搐4h”于2008年7月30日入院。入院2d前,无明显诱因出现头痛,无恶心、呕吐、发热,未予处理。次日,体温升高,最高达38．0℃,呕吐少量胃内容物,非喷射性,当地卫生院给予抗感染治疗（具体不详）,体温降至正常。入院前4h,从床上摔下后四肢抽搐,发作时双眼上翻、口吐白沫、意识丧失,无大小便失禁。约10min后抽搐停止,意识逐渐恢复,醒后感头痛,肢体活动无异常。     

STI571联合异基因外周血干细胞移植治疗加速/急变期慢性髓细胞白血病两例

我科采用STI571[甲磺酸伊马替尼,商品名:格列卫(Glivec)]治疗加速期及急变期慢性髓细胞性白血病(CML)患者各1例,达临床缓解后,再进行异基因外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT),获得良好治疗效果,特报道如下.     

脓毒症凝血功能异常的发生率和临床意义

目的:探讨脓毒症患者中凝血异常的发生率和病情严重程度的关系。方法:分析了2009年3月-2009年8月在上海交通大学附属第一人民医院ICU和急诊病房住院符合脓毒症诊断标准的124例。分别在入院第1、7、14天测D-二聚体(D-dimer)、血小板计数、凝血全套。入院当天给以APACHEII评分、SOFA评分。根据D-dimer值分为3组,分别是D-dimmer256μg/L、256≤D-dimer1000μg/L、D-dimer≥1000μg/L。结果:所有入选病例第1、7、14天发生凝血异常的比例分别是38.7%、41.1%、45.9%。凝血异常组和无凝血异常组比较,D-dimer差异有统计学意义。随着D-dimer浓度增加,APACHEII和SOFA分值增加。结论:近半数脓毒症患者存在凝血功能障碍,其中D-dimer检测早期凝血功能障碍更为敏感。D-dimer与脓毒症的严重程度相关。     

糖酵解与肿瘤

肿瘤细胞主要通过糖酵解获取能量促进其生长,这与线粒体DNA变异和抑癌基因突变有关。抑制糖酵解具有抑制增殖和杀伤肿瘤细胞的作用。糖酵解限速酶和低氧诱导因子有望成为治疗肿瘤的新靶点。     

血液系统恶性肿瘤病毒基因治疗的载体选择

 【摘要】 基因治疗是一种带有生物学标志的靶向治疗,可以作为难治复发性血液系统恶性肿瘤的另一种选择。合理的选择病毒载体是治疗的关键,现就载体的特性、基因插入突变、机体的免疫屏障、提高载体的靶向性、转基因的维持和表达几个方面的研究进展作一综述。     

柠檬酸盐对人胃癌细胞株SGC7901糖酵解的抑制作用及其机制研究

背景：糖酵解是肿瘤细胞的主要能量来源。柠檬酸作为三羧酸循环的中间产物,对糖酵解具有抑制作用。目的：研究柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用及其机制。方法：柠檬酸三钠以不同浓度、不同作用时间处理人胃癌细胞株SGC7901,以生化法检测细胞培养液乳酸含量,CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst凋亡染色观察细胞凋亡情况,ELISA法检测细胞内磷酸果糖激酶（PFK）含量,蛋白质印迹法检测caspase-3、-9、cleavedcaspase-3、Bc1-2、细胞色素（Cyt）、缺氧诱导因子-1d（HIF-1仪）、葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）蛋白表达,定量RT—PCR法检测PFK亚型mRNA表达。结果：在糖培养条件下,经不同浓度、不同作用时间柠檬酸三钠处理的SGC7901细胞,细胞培养液乳酸含量、细胞增殖率、细胞内PFK含量、caspase-3、-9、Bc1-2、HIF-10【、GLUT-1蛋白表达、肌肉型PFK（PFK—M）比例较空白对照组显著降低,cleavedcaspase-3、Cyt蛋白表达较空白对照组显著增高,细胞内可见典型凋亡征象,上述作用多呈时间和浓度依赖性。结论：柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用与抑制PFK、HIF-1仪、GLUT-1表达相关。柠檬酸盐可通过启动内源性凋亡途径诱导人胃癌细胞凋亡。