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目的 对 12例患者的CT引导下经肋间隙穿刺活检操作方法和临床价值进行总结。方法 选择 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 6月 12例CT引导下经肋间隙穿刺患者 ,并经病理细胞学及组织学证实。结果 所有 12例患者在CT引导下穿刺均获得成功 ,11例取得较满意的细胞学及组织学材料 ;有 1例发生并发症。结论 CT引导下经肋间隙穿刺活检准确率较高 ,并发症较低 ,安全、可靠 ,是一种先进科学的检查方法 相似文献
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CT引导下经肋间隙穿刺活检12例临床报告 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对12例患者的CT引导下经肋间隙穿刺活检操作方法和临床价值进行总结。方法 选择2000年1月至2002年6月12例CT引导下经肋间隙穿刺患者,并经病理细胞学及组织学证实。结果 所有12例患者在CT引导下穿刺均获得成功.11例取得较满意的细胞学及组织学材料;有1例发生并发症。结论 CT引导下经肋间隙穿刺活检准确率较高,并发症较低,安全。可靠,是一种先进科学的检查方法。 相似文献
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滑膜间充质干细胞(Synovium-derived mesenchymal stem cells,SMCSs)的增殖能力强,分离方法简便,具有多向分化潜能。其中SMSCs的成软骨分化能力尤为突出,被广泛应用于软骨缺损修复的实验中,因此SMSCs可能成为软骨组织工程领域中新的种子细胞,为关节软骨疾病治疗提供了新的可能性。本文对SMSCs的组织来源、生物学特性以及在软骨组织工程中的应用展开综述。 相似文献
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目的观察戊糖多硫酸钠是否通过调控P38MAPK干预糖尿病肾病肾小管上皮细胞的损伤。方法利用不同浓度(10 mmol/L~50 mmol/L)葡萄糖刺激人近端肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cells,HK-2)48 h,应用CCK-8比色法检测肾小管上皮细胞增殖的改变。利用不同时间段(0~48 h)葡萄糖刺激细胞,用Western blot法检测P38MAPK蛋白的表达水平,分为正常对照组(CON组)、高糖组(high glucose,HG组,葡萄糖30 mmol/L)、戊糖多硫酸钠(pentosan polysuflate,PPS)组(PPS 200μg/ml)、高糖+戊糖多硫酸钠组(HG+PPS组),P38抑制剂组(SB 202190,20μmol/L),p38抑制剂+高糖组(SB+HG组)、p38抑制剂+戊糖多硫酸钠组(SB+PPS),刺激48 h后检测HK-2细胞增殖的改变,刺激6 h后检测HK-2细胞P38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖刺激下HK-2细胞增殖在30 mmol/L的浓度最高。与HG组相比,加用戊糖多硫酸钠干预能明显抑制HK-2的增殖,差异有统计学意义(P均0.01);与正常对照组相比,高糖刺激HK-2细胞6 h后磷酸化(p)p38MAPK蛋白表达水平明显增加(P均0.01);与HG组相比,HG加戊糖多硫酸钠干预6 h后HK-2细胞p-p38MAPK蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P均0.05)。应用p38MAPK抑制剂SB202190(20μmol/L)处理细胞,与HG组相比,HG加用SB202190干预能明显抑制p-p38MAPK蛋白表达及HK-2细胞的增殖(P均0.05);与PPS组相比,PPS加SB202190干预后p-p38MAPK蛋白表达降低及HK-2细胞数目减少(P均0.05)。结论戊糖多硫酸钠可能通过抑制p38MAPK的表达,减少肾小管上皮细胞的增殖而对糖尿病肾病起保护作用。 相似文献
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[目的]观察吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与毒副反应.[方法]57例经病理学诊断的晚期(ⅢA期或Ⅳ期)非小细胞肺癌患者入组,口服吉非替尼250mg Qd.统计方法:疗效评价用χ2检验.[结果]所有57例均可评价疗效:CR 4例,PR27例,SD 7例,PD19例;其中,性别,吸烟史,PS评分,病理类型及既往化疗方案数都与RR相关.生存期随访至2007年1月,全组中位生存时间5.1个月(1~27个月),中位疾病进展时间3个月(0.5~25个月),36例6个月内出现进展,16例服药6~12个月进展,1年生存率25.4%.不良反应以皮疹、腹泻、恶心呕吐为主,多为轻度.[结论]吉非替尼治疗晚期NSCLC有较好的安全性和有效性;女性有效率高于男性;PS现状好者效果优于PS差者;不吸烟者效果高于吸烟者,一线治疗5例中4例有效(均为女性,腺癌3例,鳞癌1例.) 相似文献
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[目的]观察溴泰君(W198)联合加温对人乳腺癌耐药细胞的耐药逆转作用.[方法]以人乳腺癌细胞MCF-7为对照,以人乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adm为研究对象,当阿霉素(Adm)作用浓度为1μg·ml-1时,不同温度加温(37℃~42℃)与不同浓度(0.125μmol·L-1~1.0μmol·L-1)W198联合作用1h条件下,检测MCF-7及MCF-7/Adm的细胞生长抑制率、细胞内Adm的荧光强度、细胞表面P-糖蛋白(p-gp)荧光强度,统计分析其与加温温度和W198浓度间的变化趋势.[结果]MCF-7/Adm细胞对Adm的敏感性明显低于MCF-7细胞.加温联合W198作用于MCF-7/Adm,随加温温度和W198浓度增加,细胞表面P-gp表达降低,细胞内Adm浓度及细胞生长抑制率增加.42℃加温与1.0μmol·L-1W198联合作用时能最大程度的逆转MCF-7/Adm对Adm的耐药.[结论]加温联合W198对于人乳腺癌耐药细胞的耐药逆转具有协同作用. 相似文献
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摘要:目的 探讨化学合成肽修饰钛种植体表面的抗菌效果。方法 利用源于人类β防御素3(hBD3)的一个片段(hBD3-1)与肽TBP-1化学结合,形成合成肽TBP-1-hBD3-1。Peptide Calculator软件分析合成肽的基本性质;标准微量肉汤稀释法检测TBP-1-hBD3-1对牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)的最小抑菌浓度(MIC)、最小杀菌浓度(MBC),微量滴定法检测生物膜对照组和生物膜实验组光密度(OD600)值差异;共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)检测TBP-1-hBD3-1修饰在钛种植体表面的黏附、活性情况。结果 TBP-1-hBD3-1具有较好的溶解性及亲水性,并有疏水性基团,带有一定的正电荷数(4+)。TBP-1-hBD3-1对P. gingivalis的MIC值和MBC值分别为400 mg/L和1 000 mg/L。生物膜实验组较生物膜对照组OD600值降低(P<0.05)。CLSM结果表明,被AMC标记成蓝色的TBP-1-hBD3-1能够牢固地黏附于钛样本表面。结论 合成肽TBP-1-hBD3-1能够修饰在钛样本表面并发挥抗菌和抑制细菌生物膜形成的作用。 相似文献
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目的 研究中药膏方固体化棒棒糖联合穴位敷贴在小儿过敏性咳嗽中的应用效果。方法 选取2020年3月-2023年3月于盐城市中医院儿科就诊的76例过敏性咳嗽患儿,采用随机数表法分为观察组与对照组,各38例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上采用中药膏方固体化棒棒糖联合穴位敷贴治疗。比较2组治疗4周后临床疗效,对比治疗前、治疗4周后临床症状积分、血常规指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)]并统计治疗期间不良反应及随访半年期间小儿过敏性咳嗽复发次数。结果 治疗4周后,观察组临床疗效高于对照组(P <0.05);观察组临床症状积分低于对照组(P <0.05);观察组WBC、CRP低于对照组(P <0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。随访半年期间,观察组过敏性咳嗽复发次数少于对照组(P <0.05)。结论 中药膏方固体化棒棒糖联合穴位敷贴治疗小儿过敏性咳嗽,可提高临床疗效,降低临床症状积分,减轻炎症反应,且能减少过敏性咳嗽复发次数,安全性高。 相似文献