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1.
目的探讨缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及不良反应。方法将79例心功能Ⅲ、Ⅳ的重症CHF患者随机、单盲分为缬沙坦组(41例)、安慰剂组(38例),比较两组治疗后6个月及1年的临床症状和体征变化、心功能改善、心血管事件的发生率、住院率及不良反应情况。结果缬沙坦组治疗6个月和1年的显效率及总有效率均明显高于安慰剂组(P〈0.01),临床主要症状和体征改善明显优于安慰剂组(P〈0.05~0.01)、左心室收缩及舒张功能改善差异有非常显著性(P〈0.01)。缬沙坦治疗6个月和1年期间,发生不稳定型心绞痛、心律失常、再住院率明显比安慰剂组为少(P〈0.05)。发生心肌梗死、需做经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术(CABG)、心源性死亡等均比安慰剂组减少,但P〉0.05。两组不良反应轻微。结论缬沙坦治疗重症CHF患者疗效佳,可减少心血管事件发生和再住院率,不良反应轻微,可作为治疗重症CHF的新的有效措施之一。 相似文献
2.
目的 研究小檗碱对人宫颈癌HeLa细胞株增殖及凋亡的影响及其发生机制.方法 采用MTT法观察小檗碱对HeLa细胞增殖的影响,DNA ladder、流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测,用Western blotting方法检测凋亡过程中相关蛋白Bel-2和Bax表达的变化.结果 小檗碱在体外试验中能明显抑制HeLa细胞的增殖,在一定的时间、剂量范围内呈时间-剂量依赖关系.20、40 mg/L小檗碱作用48 h后,细胞DNA片段分析可看到凋亡时降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,各组的凋亡率分别是(16.7±2.8)%、(29.6±4.4)%,与对照组(1.9±0.6)%和5 mg/L小檗碱组(2.3±0.8)%相比差异显著(P<0.01).在凋亡过程中,Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下凋.结论 小檗碱体外能抑制HeLa细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下调有关. 相似文献
3.
目的探讨齐拉西酮治疗急性期精神分裂症住院患者的有效性和安全性。方法于治疗前、治疗1、2、4和8周后,以临床疗效总评量表(CGI)、个人与社会表现量表(PSP)及阳性和阴性症状量表(PANSS)评定急性期精神分裂症患者精神症状和社会功能;于治疗前和治疗8周后,以包含7个认知领域(词语流畅、抽象/执行功能、信息处理速度、工作记忆、学习、延迟回忆和运动功能)的神经心理成套测验评定患者认知功能。结果与治疗前相比,患者治疗8周后的CGI、PANSS、PSP评分具有统计学差异(P〈0.05);与治疗前相比,患者治疗8周后神经认知评定中WAIS-Ⅲ符号搜索、RBANS即刻记忆、语言和总分具有统计学差异(P〈0.05)。结论齐拉西酮治疗急性期精神分裂症疗效好,且不良反应较轻。 相似文献
4.
婴儿肝炎综合征合并遗传代谢病临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对婴儿肝炎综合征进行临床高危筛查,观察有无有机酸代谢异常.方法:对确诊婴儿肝炎综合征的患儿进行临床分析,高危儿进行尿片气相质谱GC/MS分析,血片串联质谱分析.结果:确诊遗传代谢病患儿3例.其中丙酸血症1例,尿素循环障碍、瓜氨酸血症1例,尿素循环障碍、有机酸尿症1例.结论:对于婴儿肝炎综合征应积极寻找其病因,对于反复代谢性酸中毒、高氨血症、低血糖等的高危儿应检测血尿有机酸. 相似文献
5.
目的:探讨磷酸肌酸钠治疗小儿传染性单核细胞增多症(IM)伴心肌损害的疗效.方法:IM伴心肌损害患儿64例随机分为治疗组与对照组各32例,两组患儿均给予更昔洛韦及对症治疗,在此基础上治疗组加用磷酸肌酸钠(CP)治疗,对照组加用1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗,疗程均为14天,观察治疗前后病人心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图改变情况.结果:两组患儿治疗前心肌酶水平相似且高于正常值,治疗后两组心肌酶均显著下降(P<0.01), 治疗组心肌酶改善及总有效率均显著优于对照组(P<0.05);心电图改善率、肌钙蛋白I阴转率两组无明显差别(P>0.05).结论:CP 可治疗小儿IM心肌损害,其效果优于FDP. 相似文献
6.
ACEI与AT1受体拮抗剂合用治疗轻中度原发性高血压的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利与血管紧张素受体亚型1拮抗剂(AT1RA)缬沙坦的单用及合用对原发性高血压(EH)的临床疗效及安全性。方法:104例轻中度的EH患者,随机分成3组,雷米普利组(35例)予雷米普利5mg/d,缬沙坦组(35例)予缬沙坦160mg/d,合用组(34例)予雷米普利2.5mg加缬沙坦80mg/d,疗程均为12周。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖等,观察不良反应发生情况。结果:雷米普利组总有效率77.1%,降压幅度23.9/15.8mmHg,T/P比值:SBP0.82、DBP0.81;缬沙坦组总有效率77.1%,降压幅度24.3/15.1mmHg,T/P比值:SBP0.83、DBP0.80;合用组总有效率79.4%,降压幅度24.4/15.2mmHg,T/P比值:SBP0.83、DBP0.80,各项指标3组间比较无显著性差异(P均>0.05)。3组药物均可降低血压负荷,其降低值组间比较无显著性差异(P>0.05)。3个用药组治疗前后血常规、生化、血脂、肝肾功能均无明显变化(P均>0.05),总不良反应率组间比较无显著性差异。结论:雷米普利与缬沙坦合用可有效、安全地降压。 相似文献
7.
ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。 相似文献
8.
磷酸肌酸钠治疗儿童急性白血病蒽环类抗生素致心脏毒性的疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察磷酸肌酸钠治疗儿童急性白血病(AL)蒽环类抗生素致心脏毒性的临床疗效。方法:回顾性分析68例儿童AL在化疗过程中使用蒽环类抗生素引起心脏毒性表现的患者,使用或未使用磷酸肌酸钠治疗蒽环类抗生素所致心脏毒性的疗效,分为治疗组和对照组,其中治疗组35例,给予磷酸肌酸钠每次1g,1~2次/d,在30~45min内静脉滴入;对照组33例予常规治疗(静脉使用大剂量维生素C和三磷酸腺苷二钠、口服维生素E和泛癸利酮)。两组治疗时间均14d。比较两组治疗前后的超敏C反应蛋白、心肌酶水平(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及α-羟丁酸脱氢酶)、心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性患者阴转情况以及心电图、超声心动图的检查结果。结果:与治疗前比较,两组治疗后的临床症状体征明显改善。治疗组中治疗前后超敏C反应蛋白水平和心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶,α-羟丁酸脱氢酶)水平明显下降(t值分别为23.591、18.758、16.549、21.376和14.251,P均<0.01);治疗组与对照组治疗后超敏C反应蛋白水平和心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶,α-羟丁酸脱氢酶)水平明显下降(t值分别为4.828、4.627、4.472、4.394和3.972,P均<0.01)。治疗组心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性患者阴转情况以及心电图和超声心动图的改善情况亦明显优于对照组。两组患者均未出现不良反应。结论:磷酸肌酸钠用于儿童AL患者蒽环类抗生素所致心脏毒性的治疗,安全且疗效明显。 相似文献
9.
目的:探讨左卡尼汀治疗小儿肺炎支原体(MP)感染所致心肌损害的疗效。方法:MP感染伴心肌损害患儿75例,随机分为治疗组38例和对照组37例,两组患儿均给予阿奇霉素及对症治疗,治疗组在此基础上加用左卡尼汀治疗,对照组予大剂量维生素C、维生素E、泛癸利酮(辅酶Q10)治疗,疗程均为14 d。观察治疗前后患儿心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图改变情况。结果:两组患儿治疗前心肌酶水平相似且高于正常值,治疗后两组心肌酶均显著下降(P<0.01),其差值治疗组下降程度显著大于对照组(P<0.05);治疗组心电图改善率及总有效率优于对照组(P均<0.05),两组心肌肌钙蛋白I改善率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:左卡尼汀对小儿MP感染并发心肌损害疗效确切。 相似文献
10.
目的:探讨儿童组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的临床特征及诊治方法。方法:对15例HNL患儿的临床资料进行统计分析。结果:15例患儿均为学龄期儿童,经淋巴结活组织检查(活检)确诊HNL,临床表现均有发热、淋巴结肿大,部分患儿有肝、脾肿大及皮疹,实验室检查有白细胞减少及ESR增快,同时有多种病原体及自身抗体阳性6例,病理特点为淋巴结广泛的凝固性坏死伴组织细胞反应性增生。所有患儿经抗生素治疗均无效,糖皮质激素及大剂量丙种球蛋白治疗有效。随访10例,预后良好8例,复发1例,发展为嗜血细胞综合征1例。结论:HNL临床有发热、淋巴结肿大、白细胞减少三大特征性临床表现,可能为多种病原体感染导致的自身免疫性疾病,确诊依靠淋巴结活检,糖皮质激素治疗有效,病情缓解后仍应坚持长期随访。 相似文献