大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的：探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法：实验于2003-07／2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6，24，48，72h，7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型，分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分，观察脑损伤程度；用干-湿重法行脑含水量测定；用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润；用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体-受体2型表达。结果：大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰，补体受体2型的表达高峰为24～48h，即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关，且与假手术组相比有显著性差异。结论：补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用，为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

大鼠脑出血继发性脑损伤及脑水肿中补体受体2型的作用

目的:探讨补体受体2型在实验性大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法:实验于2003-07/2004-10在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。60只SD大鼠随机分为脑出血后6,24,48,72h,7d及假手术6组。应用脑立体定向技术建立大鼠中等量(50μL)自体动脉血脑出血模型,分别对脑出血组及假手术组大鼠进行动态行为学评分,观察脑损伤程度;用干-湿重法行脑含水量测定;用免疫组织化学染色观察炎性细胞浸润;用单克隆补体受体2型抗体检测病灶周围脑组织补体受体2型表达。结果:大鼠脑出血后脑水肿、炎性细胞浸润均于48h达到高峰,补体受体2型的表达高峰为24～48h,即补体受体2型表达与脑水肿及脑损伤存在时间上相关,且与假手术组相比有显著性差异。结论:补体受体2型在脑出血后脑组织损伤和脑水肿的形成中起到了一定的作用,为脑细胞功能保护早期干预措施提供了实验学数据。     

实验性大鼠脑出血后TNF-α、ICAM-1的表达和脑水肿的研究

目的:探讨TNF-α、ICAM-1在大鼠脑出血后脑水肿中的表达及意义。方法:利用立体定向技术建立中等 量大鼠自体尾动脉血脑出血模型(50μl),于脑出血后6h、24h、48h、72h处死大鼠,进行脑含水量测定,并于脑出血后3h、 6h、12h、24h、48h、72h、7d处死大鼠,进行TNF-α、IGAM-1的免疫组化染色,并对结果进行统计处理。结果:大鼠脑出血 后脑水肿于48h达到高峰;大鼠脑组织表达TNF-α也于48h达到高峰,高于假手术组,分别为58．4±6．19和2±1．12,P <0．01;ICAM-1表达72h达高峰,与假手术组比较存在显著性差异,分别为7．8±0．84和0．8±0．84,P<0．01。结论: TNF-α、ICAM-1在大鼠脑出血后血肿周围表达的高峰与脑水肿高峰存在时间上的相关性,提示高表达的TNF-α、ICAM- 1可能参与了脑水肿形成。     

实验性大鼠脑梗死后脑水肿规律及行为学改变

目的:探讨实验性脑梗死(cerebralinfarction,CI)后脑水肿规律和大鼠行为学改变,以指导临床脱水降颅压药物的应用。方法:参照Langa等方法制成大脑中动脉梗死模型,于术后6h、24h、48h、72h和7d采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法等4种方法进行行为学评分,并动态观察其脑含水量的变化规律。结果:对60只大鼠的研究结果显示,CI后脑组织含水量明显高于对照组,病变侧高于病变对侧,脑水肿以CI后24-72h最明显,高峰时间在CI后48h,第7d基本恢复正常。大鼠行为学改变与脑水肿的变化趋势相一致,也以CI后48h最明显。结论:大鼠CI后脑水肿规律为24-72h最明显,高峰时间在梗死后48h,7d基本恢复正常,CI后脑水肿规律与神经功能缺损的严重程度一致。     

实验性脑出血大鼠血肿周围补体C3表达的动态观察

目的 探讨补体激活在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法 雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组和脑出血组。立体定向注血制作脑出血动物模型，在手术后6h、12h、24h、48h、72h、7d分别处死动物，干湿重法测量脑含水量，免疫组化法测量血肿周围补体C3阳性细胞数，观察血肿周围炎细胞浸润情况。结果 血肿周围补体C3表达于6h开始增多，72h达到高峰，7d仍高于假手术组，血肿周围炎细胞浸润和脑水肿也于出血后48—72h达到高峰，提示补体C3表达与炎细胞浸润及脑水肿有关。结论 补体C3参与了脑出血后脑水肿的形成。     

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。     

NF-κB与脑血管疾病

<正>脑血管疾病(cerebrovasculardiseases,CVD)是神经系统常见病和多发病,核转录因子(Nuclearfactor-KB,NF-κB)广泛存在于真核细胞内,有资料表明核转录因子NF-κB可通过调控多种基因的转录而参与脑血管病的病理生理过程。现综述如下:一、NF-κB/Rel与IκB家族成员NF-κB是NF-κB/Rel蛋白家族成员,由多肽P50和P65亚基形成P50-P65同源二聚体及P50-P65异源二聚体。Rel     

脑出血后的神经细胞凋亡机制及治疗策略

脑出血后神经细胞死亡的机制复杂。最近的研究表明 ,凋亡机制参与了脑出血后神经细胞的死亡。血液凝固时凝血酶的释放、血肿成分及其降解产物的毒性作用 ,以及血肿周围的炎症反应等是引起神经细胞凋亡的主要原因。探讨细胞凋亡的始动因素 ,可为脑出血寻找新的治疗策略。     

甘油果糖对人RBC、大鼠RBC的作用及输液安全性的研究

目的:探讨甘油果糖注射液(Glycerol and Fructose Injection)对人红细胞(Red blood cell,RBC),大鼠RBC的作用及对大鼠输液安全性的研究,以指导临床应用。方法:以40例健康成人RBC、32只sD大鼠RBC为研究对象,进行体外溶血试验;以72只SD大鼠为研究对象,进行输液安全性研究,研究组为甘油果糖注射液,对照组为生理盐水注射液,应用改良酸化甘油溶解实验测定甘油果糖注射液对人RBC和大鼠RBC的溶解程度,应用邻-甲联苯胺氧化显色法测定甘油果糖注射液对上清液游离血红蛋白(Hemoglbin,HB)含量的影响。同时测定研究组和对照组大鼠血浆游离HB、蛋白非结合胆红素(间接胆红素)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐的含量,以对甘油果糖注射液安全性进行研究。结果:体外试验为甘油果糖注射液对人RBC和大鼠RBC的溶解程度与生理盐水相似,对上清液游离HB含量无明显影响。对大鼠给予甘油果糖注射液和生理盐水,最快输液速度6ml/min和最大输液量30ml/kg/d,24小时后测定大鼠血浆游离HB、蛋白非结合胆红素、BUN、肌酐的含量,两组结果相似。结论:甘油果糖注射液在体外对人RBC和大鼠RBC无明显溶解作用。在大鼠体内也没有发现有溶血作用,对肾脏功能影响与生理盐水相似。     

实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法 应用立体定向技术于大鼠尾壳核注射自体尾动脉血建立大鼠脑出血模型，动态观察组织病理学改变，动态观察脑组织含水量。免疫组织化学染色显示脑出血后VEGF在脑组织内的表达。结果 大鼠脑出血后脑含水量于24h开始明显升高。48h达高峰并持续到72h，与病灶对侧及假手术组比较有统计学意义；脑出血后脑内VEGF阳性细胞数随时间逐渐增多。以24h，48h，72h最为显著，7d时呈现血管样结构。结论 脑出血后脑内VEGF的表达与脑水肿相关，且VEGF可促进血肿周围组织的血管增生，可能对脑出血后的组织修复起促进作用。