内镜结扎为主的综合治疗对门静脉高压症出血的疗效评价

作者回顾性地分析我院开展内镜结扎治疗以来的治疗情况，阐明患者的预后与处理方法的关系。[第一段]     

MiR-21通过PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胰腺癌细胞系生长侵袭能力的体外研究

目的 探讨MiR-21对胰腺癌细胞生长和侵袭的影响.方法 采用脂质体Lipofectamine 2 000将MiR-21 inhibitor和MiR-21 inhibitor阴性对照转染至胰腺癌细胞ASPC-1,qRT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达,Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力,MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布的改变.结果 成功构建稳定下调MiR-21的胰腺癌细胞亚系ASPC-1-MiR-21,荧光定量PCR结果显示MiR-21表达量明显下调,抑制MiR-21表达后ASPC细胞的侵袭和增殖能力均受到明显抑制;抑制MiR-21能明显增强PTEN蛋白和减低p-AKT蛋白表达水平,对AKT蛋白水平无明显影响.结论 抑制MiR-21表达可能通过调控PTEN/AKT通路抑制胰腺癌细胞AS-PC-1增殖和侵袭.     

二甲双胍对人胆管癌RBE细胞的作用及其机制

目的：探讨二甲双胍对人肝胆管癌细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响及机制。 方法：将人肝胆管癌RBE细胞分别用二甲双胍、Compound C（AMPK抑制剂）、二甲双胍+ Compound C处理,以未处理的RBE细胞作为空白对照,分别用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期、Western blot检测细胞AMPK/mTOR通路蛋白的表达。 结果：与空白对照组比较,二甲双胍作用后的RBE细胞存活率降低;细胞凋亡率升高;G0/G1期比例增加,而S期比例减少;磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达上调,而磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义（均P<0.05）。二甲双胍与Compound C联合作用RBE细胞后,二甲双胍的上述作用均被取消,各项指标与空白对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。单独的Compound C作用RBE细胞后,各项指标未见明显改变,与空白对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。 结论：二甲双胍能抑制人胆管癌RBE细胞的增殖、促进凋亡和细胞周期阻滞,该作用可能其与激活AMPK从而抑制mTOR下游效应分子有关。

     

肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析

目的:探讨肠系膜上静脉血栓形成(SMVT)的诊断与治疗。方法:回顾分析2003～2007年间收治的8例SMVT患者临床资料,总结SMVT的临床特点、诊断和治疗。结果:手术治疗6例,保守治疗2例,无死亡病例。结论:SMVT的早期症状与体征不符,极易误诊,B超、CT及MRI是诊断SMVT的主要手段。早期诊断,及时手术治疗,术后抗凝是降低手术死亡率和复发的关键。     

联合术式治疗Klippel-Trenaunay综合征1例

1病例介绍患者,男,38岁,34年前无明显诱因出现右下肢肿胀、疼痛伴少许静脉曲张,以久站及行走后明显,平卧或肢体抬高后症状减轻,未予重视,之后上述症状逐渐加重,血管曲张初期发生     

超声造影与增强螺旋CT评估原发性肝癌非手术治疗的对比研究

目的:探讨超声造影在原发性肝癌非手术治疗评估中的价值.方法:对56例(64个病灶)经超声引导穿刺活检病理确诊的原发性肝癌患者进行非手术治疗.治疗后分别行超声造影和增强螺旋CT检查,以判断肿瘤的灭活程度,并对其判别能力进行比较.结果:超声造影发现46个病灶没有增强(46/64),18个病灶有部分增强(18/64).增强螺旋CT发现48个病灶没有增强(48/64),16个病灶有部分增强(16/64).与临床追踪结果比较,超声造影和增强螺旋CT对非手术治疗疗效判定的敏感性、特异性及准确率分别为94.4%,97.8%,96.9%和83.3%,97.8%,93.8%,差异有统计学意义(P＞0.05).结论:超声造影是判定非手术治疗原发性肝癌效果的一种敏感而有效的方法.对肝动脉插管栓塞化疗(TACE)疗效评估及少数血供不是特别丰富的病灶,超声造影具有较增强螺旋CT更重要的临床价值.     

miR-362-3p的表达及其靶基因与胆囊癌恶性特征的关系

目的:探讨miR-362-3p在胆囊癌中的表达及功能。方法:用qRT-PCR检测手术切除的44例胆囊癌患者手术标本中miR-362-3p的表达,并分析其表达与胆囊癌临床病理特征及预后的关系。miR-362-3p模拟物转染胆囊癌细胞后,分别用MTT法、细胞划痕试验及Transwell侵袭试验观察细胞增殖、迁移及侵袭的改变。通过生物信息学方法及双荧光素酶报告基因试验分析miR-362-3p的靶基因,并采用补救试验验证。结果:miR-362-3p在胆囊癌组织的表达明显低于相应癌旁组织(P0.05)。miR-362-3p的低表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显有关(均P0.05)。低表达miR-362-3p患者总体生存率较高表达miR-362-3p患者明显降低(P0.05)。转染miR-362-3p模拟物后,胆囊癌细胞的增殖,迁移及侵袭能力明显减弱(均P0.05)。Nemo样激酶(NLK)被确定为miR-362-3p的潜在靶基因,转染NLK过表达载体后,miR-362-3p模拟物对胆囊癌细胞的上述作用被明显逆转(均P0.05)。结论:miR-362-3p在胆囊癌中表达下调,下调的miR-362-3p减少了对靶基因NLK的抑制,从而促进了胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

微探头超声研究食管壁外侧支静脉在食管静脉曲张形成中的作用

目的：探讨微探头超声检测食管壁外侧支静脉在食管静脉曲张形成中的作用。方法：对35例门脉高压症患者在食管静脉套扎(EVL)前进行常规胃镜检查，记录食管静脉曲张分级；然后用UM—3R超声成像系统中的20MHz微探头进行食管下段超声检查，记录食管周围静脉、旁静脉的曲张程度以及穿静脉的有无及类型。结果：35例患者中有30例检测到周围静脉(85．7％)，27例检测到旁静脉(77.1％)。内镜下食管静脉曲张分级越高，周围静脉曲张越严重(P＜0.05)；静脉曲张分级和旁静脉的严重程度之间无统计意义。26例患者检测到穿静脉(74．3％)，曲张静脉分级越高，穿静脉显示率越率。结论：食管壁外侧支静脉在食管静脉曲张形成中均起作用，其中食管周围静脉发挥着更大的作用。     

彩色多普勒血流参数在评价食管静脉曲张程度中的价值

目的 :评价彩色多普勒血流参数在食管静脉曲张程度中的价值。方法 :运用彩色多普勒超声对重度曲张组 (32例 )、轻 中度曲张组 (2 0例 )及健康对照组 (15例 )食管静脉曲张的胃左静脉血流量、门静脉血流量及胃左静脉分流指数分别进行研究。结果 :重度曲张组的上述血流参数与轻 中度曲张组及对照组相比差异均具有显著性 (均P<0 .0 5 )。其中胃左静脉分流指数在判断食管静脉重度曲张程度上具有更高的敏感性和特异性。结论 :胃左静脉分流指数是评价食管静脉重度曲张的好指标。     

门静脉高压症患者胃黏膜内皮素受体的基因表达

【目的】探讨内皮素受体（ETR）亚型基因表达在门静脉高压症胃病（PHG）中的变化及作用。【方法】采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分析42例肝硬化门静脉高压症患者PHG病变部位ETA受体和ETB受体mRNA的变化。【结果】轻度PHG胃黏膜ETAR mRNA、ETBR mRNA表达明显升高，与无PHG组及对照组比较差异均有显著意义（P〈0．001），重度PHG的ETAR mRNA、ETBR mRNA表达进一步增强，与轻度PHG者比较差异亦有显著意义（P〈0．001）；【结论】PHG患者ETR基因过度表达可能是加重胃黏膜损害的重要因素之一。