HPLC法同时测定复方川参胶囊中7种成分

目的建立HPLC法同时测定复方川参胶囊(川芎、人参、红花等)中羟基红花黄色素A、细叶远志皂苷、阿魏酸、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2的含量。方法该药物70%甲醇提取液的分析采用Intersil C₁₈色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相乙腈-水(含1.0 g/L磷酸),梯度洗脱;体积流量0.8 mL/min;柱温35℃;检测波长203、321 nm。结果各成分在各组范围内线性关系良好(R²≥0.9995),平均加样回收率96.00%~100.00%,RSD小于2%。结论该方法重复性好,专属性强,稳定可靠,可用于复方川参胶囊的质量控制。     

改善老年患者便秘的护理干预及对策

老年患者便秘是临床常见的因多种原因引起的一组症状,危害着患者的身心健康,老年患者多以慢性功能性便秘为主,常常表现为腹胀不适、粪便干结、排便困难等,并伴有头晕、头痛、食欲欠佳等全身症状.便秘不仅影响了老年患者的生理功能,也影响患者的生活质量,增加了并发症的发生.     

西酞普兰促进血管发生对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的 探讨西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其可能机制.方法 75只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和西酞普兰干预组,每组25只.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.改良神经功能缺损量表评价大鼠神经功能缺损(每组5只).激光共聚焦技术观察缺血区微血管直径、密度和总面积(每组5只).酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度(每组5只).免疫组织化学染色法(每组5只)和蛋白质印迹法(每组5只)检测缺血脑组织VEGF表达.结果 模型制作后14 d时,西酞普兰干预组神经功能缺损较生理盐水对照组显著改善[(4.39±0.92)分对(6.57±1.13)分,P=0.015].三维共聚焦血管成像显示,西酞普兰干预组毛细血管直径显著性小于生理盐水对照组[(2.93±0.19)μm对(3.56±0.22)μm; P=0.000];血管密度显著性高于生理盐水对照组[(232.68±12.54)个/0.002 mm3对(176.26±10.87)个/0.002 mm3;P=0.000];微血管总面积显著性大于生理盐水对照组[(89 154±3 298) μm2/0.002 mm3对(75 368.14±3 519) μm2/0.002 mm3;P=0.000].酶联免疫吸附法显示,西酞普兰干预组血浆VEGF浓度显著性高于生理盐水对照组[(50.35±5.44) pg/ml对(13.75±4.12) pg/ml;P=0.000].免疫组织化学分析显示,西酞普兰干预组缺血区VEGF表达显著性高于生理盐水对照组(P =0.000).蛋白质印迹法显示,西酞普兰干预组缺血脑组织VEGF表达显著性高于生理盐水对照组[(0.94±0.18)对(0.62±0.22);P=0.006].结论 西酞普兰可显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,其机制可能与VEGF介导的血管发生有关.     

脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响

目的 探讨脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响。方法 将120只SD大鼠随机分为3组:假手术组、对照组,脑血疏组; 采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓,恢复灌注24 h; 采用Longa FZ 5级评分法进行大鼠神经功能缺损评分; TTC染色计算脑梗死体积百分比; 运用干-湿重法测脑含水率; 通过伊文思蓝( EB)含量反映血脑屏障的损伤程度; 免疫组化检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果(1)假手术组大鼠在神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水率均低于对照组(P<0.01); 脑组织中EB含量和MMP-9表达水平较对照组低(P<0.01);(2)脑血疏组大鼠的神经功能缺损评分较低、脑梗死体积较小,脑水肿程度较轻; EB含量和MMP-9表达水平均较对照组明显减少(P<0.01)。结论 脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障具有保护作用,其机制可能是通过抑制MMP-9的表达。     

心电图鉴别心肌淀粉样变与肥厚型心肌病

目的分析心肌淀粉样变及肥厚型心肌病患者心电图参数,获得能够简易快捷地诊断心肌淀粉样变及与肥厚型心肌病相鉴别的诊断流程。方法心肌淀粉样变患者(A组)、肥厚型心肌病患者(C组)、正常对照(B组)各30例,比较心电图参数特征,通过ROC曲线及logistic回归分析心电图参数的诊断价值并提出诊断流程。结果 A组肢体导联及左胸导联(V5、V6)低电压、假性梗死波及胸前导联R波递增不良比例较B组增高。诊断心肌淀粉样变(与B组鉴别):a VR导联QRS振幅(QRSa VR)联合PR间期减去P波时限(PR-P时限):敏感性96.30%,特异性96.67%,正确率96.49%。鉴别心肌淀粉样变与肥厚型心肌病:I导联QRS振幅(QRSI):界值0.46m V,敏感性90.00%,特异性96.67%;QRSa VR:界值0.41m V,敏感性93.33%,特异性93.33%;所有肢体导联QRS电压之和(6∑QRS):界值2.71m V,敏感性96.67%,特异性83.33%。结论心肌淀粉样变心电图多出现肢体导联及左胸导联低电压,假性梗死波,胸前导联R波递增不良等表现。QRSa VR联合PR-P时限可用于筛查心肌淀粉样变。QRSI、QRSa VR、6∑QRS可用于鉴别心肌淀粉样变和肥厚型心肌病。     

ESRS评分联合磁共振血管成像对前循环急性脑梗死患者复发风险的预测价值

目的评价Essen卒中风险评分量表(ESRS)评分联合磁共振血管成像(MRA)对前循环急性脑梗死(ACI)患者复发风险的预测价值。方法选择本院神经科2016年前循环ACI住院患者156例,根据ESRS评分分为高危组65例,低危组91例。根据MRA检查结果分为颅内血管狭窄率≥50%者75例和狭窄率50%者81例,比较各组发病后第1个月、第3个月和第6个月ACI的发生情况,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),以评价ESRS评分联合MRA对ACI患者卒中复发风险的预测价值。结果 ESRS高危组在发病后第1个月、第3个月、第6个月ACI的发生率均高于低危组(P0.05);颅内血管狭窄率≥50%的患者,在发病后第1个月、第3个月、第6个月ACI的发生率均高于颅内血管狭窄50%的患者(P0.05);ESRS评分联合MRA预测ACI发生后第1月、第3月和第6月复发脑梗死的曲线下面积(AUC)均高于单纯ESRS评分(P0.05)。结论 ESRS评分联合MRA能进一步提高预测ACI患者卒中复发的准确率,且预测价值较高。     

心肌淀粉样变人血清对培养心肌细胞基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片技术筛选正常人血清和心肌淀粉样变患者血清干预培养心肌细胞的差异表达基因,以探讨淀粉样变心肌病发病的可能机制。方法:通过将分离的血清稀释10倍后干预培养SD乳鼠心肌细胞建立模型,采用CCK-8检测各组细胞活性抑制程度,基因表达谱芯片技术筛选两组大鼠差异表达基因,采用实时定量PCR验证相关基因表达量。结果:CCK-8显示与正常control组相比,阴性对照组细胞存活率略有下降,但无统计学意义。与control组相比,实验组细胞存活率明显下降至约70%(P0.05)。基因芯片分析显示,患者血清实验组及正常血清对照组两组相比,差异表达的基因有869条,其中上调基因710条,下调基因159条。实验组中胶原形成相关基因Col1a1、Col3a1、Col5a2、Col6a1、Col6a2、Col6a3,促纤维形成相关基因Lama1、Itga4、Vwf、Mmp14的表达均明显上调(P0.05);影响血管重建相关基因Angptl4、Asb4、Cited1表达下调(P0.05)。经RT-PCR验证,结果一致。结论:心肌淀粉样变患者血清干预影响培养心肌细胞的活性,促进胶原纤维形成并影响血管重建。淀粉样变心肌病的病理机制涉及多个基因,其中基质纤维化、血管重建受阻对淀粉样变心肌病的发生发展起着至关重要的作用,其具体机制还有待进一步研究。     

椎基底动脉延长扩张症患者的临床特点

 目的 研究椎基底动脉延长扩张症(VBD)患者的临床特点。方法 连续收集2008年10月至2012年2月确诊的VBD患者27例设为VBD组,并设置同期临床表现相似的非VBD脑血管病患者81例为对照组,分析VBD的危险因素、脑血流动力学特点,并总结神经影像学和临床表现特征。 结果 (1)两组患者间在血脂水平及合并基础心脑血管疾病上差异有统计学意义(P<0.05);(2)VBD患者的脑血流动力学特征主要表现为椎基底动脉收缩期峰值血流速度减慢,收缩/舒张比值降低,VBD组和对照组的峰值平均血流速度(-27±9比-40±15)、搏动指数(0.38±0.15比0.78±0.19)、阻力指数(0.48±0.23比0.88±0.18)比较差异均有统计学意义(P值分别为0.036、0.032、0.032);(3)VBD患者临床主要表现为脑梗死,以后循环微小梗死为主,其次表现为脑出血、对周边组织的压迫症状和体征、脑积水等,多合并出现,经MRI检查多可确诊。结论 VBD患者具有相对特异的临床特征,MRI 检查为首选。     

Nrf2/ARE信号通路激活对偏头痛大鼠神经源性炎症的影响

目的探讨核因子E2相关因子2/抗反应元件(Nrf2/ARE)通路激活对硝酸甘油(NTG)诱导的偏头痛模型大鼠神经源性炎症的影响。方法将大鼠随机分为NS组、莱菔硫烷(SFN)+NS组、NTG组、H₂O+NTG组及SFN+NTG组,6只/组。拍摄大鼠挠头视频,应用ELISA检测颈静脉血CGRP浓度,应用Western Blot检测大鼠硬脑膜Nrf2、HO1、NQO1、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达。结果SFN+NTG组各时间段大鼠挠头次数少于H₂O+NTG组(P<0.01)。SFN+NTG组的核Nrf2及下游HO1、NQO1蛋白的表达均高于NTG组与H₂O+NTG组,颈静脉血CGRP浓度低于H₂O+NTG组,硬脑膜NF-κB及TNF-α、IL-1β表达均低于NTG组与H₂O+NTG组(P<0.01)。结论Nrf2/ARE信号通路的激活可减少NTG诱导的偏头痛大鼠挠头次数,降低颈静脉CGRP的浓度,抑制硬脑膜炎症因子的表达,发挥神经保护作用。