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夜间高血压患者靶器官损害及心血管事件风险显著增加。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加及盐敏感和盐摄入量过高是夜间高血压重要发病机制。夜间高血压发生还与多种伴随疾病密切相关。改变生活方式、合理选择降压药物及治疗伴随疾病是控制夜间高血压的主要方法。     

不同性别原发性IgA肾病患者临床与病理分析

目的:探讨原发性IgA肾病患者临床表现、病理特点及其相关性.为临床积极有效的治疗提供依据.方法:回顾性分析我院经肾活检确诊的130例原发性IgA肾病患者的临床病理资料,分别比较不同性别组的临床病理特点.结果:IgA肾病占同期肾活检的19.1%;肾脏病理分级以Ⅱ级为主,为73例(占56.2%).其中有75.4%的患者伴足突融合,53.1%伴肾小管萎缩,43.1%有不同程度肾小球硬化.26.9%有肾问质纤维化,21.5%有血管病变,6.2%伴新月体形成;IgA肾病患者临床表现、肾功能及肾脏病理改变在不同性别之间并无明显差异(P>0.05),不同性别在年龄、收缩压、血尿酸、三酰甘油、白蛋白、补体C3之间差异有显著性(P<0.05).结论:IgA肾病的临床表现和病理类型表现多样化,不同性别在临床指标中存在着一定的相关性但不完全一致,要综合考虑并尽早行肾活检以明确病理诊断,为制定有效个体化治疗提供重要依据.     

替米沙坦对大鼠IgA肾病模型肾小管间质损伤及PPARγ表达的影响

目的 观察替米沙坦对大鼠IgA肾病模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨替米沙坦对肾小管间质保护作用的可能机制.方法 40只雄性SD大鼠运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型,设立对照组、模型组、罗格列酮治疗组(简称罗格列酮组)、替米沙坦治疗组(简称替米沙坦组)、氯沙坦治疗组(简称氯沙坦组),分别于实验前、第4周末、第8周末、第10周末测各组大鼠24 h尿蛋白;免疫组化测定各组PPARγ、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达;RT-PCR检测各组PPARγ、TGF-β1、单核细胞趋化因子(MCP)-1变化.结果 第10周末尿蛋白量(mg)在模型组高于对照组(14.14±1.99 vs 1.59±0.18),而罗格列酮组(2.35±0.33)、替米沙坦组(1.88±0.09)、氯沙坦组(2.82±0.34)显著低于模型组(均P＜0.05),以替米沙坦组改变明显.模型组大鼠肾脏组织中存在系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组肾小管间质损伤减轻,罗格列酮组、替米沙坦组、氯沙坦组的损伤指数均低于模型组(1.97±0.23、1.57±0.14、2.15±0.22 vs 3.10±0.18,均P＜0.01),尤以替米沙坦组改善明显.免疫组化及RT-PCR结果显示PPARγ、TGF-β1、α-SMA及MCP-1在对照组肾小管及间质中微量表达,模型组呈高表达,氯沙坦组与模型组无明显差异,罗格列酮和替米沙坦组表达减少.结论 替米沙坦可能通过激活PPARγ途径及阻断血管紧张素Ⅱ受体两种途径显示更独特的小管间质损伤的保护作用.     

123例原发性IgA肾病患者临床特点与病理分析

目的：探讨原发性IgA肾病患者临床表现、病理特点及其相关性。方法：回顾性总结分析123例经肾活检病理确诊为原发性IgA肾病的临床和病理资料。结果：123例IgA肾病患者在21岁～40岁年龄段发病率最高（占65.8%）;临床表现以发作性肉眼血尿最多见（占36.6%）;病理类型分级以Ⅱ级（56.1%）,Ⅲ级（20.3%）为主;病理类型与临床表现呈正相关（P〈0.01）;随着Lee氏病理分级程度的增高,血肌酐、血尿酸、血脂有不同程度的升高（P〈0.05）。结论：IgA肾病临床类型多样,其组织形态学改变轻重不一,宜尽早做肾活检以明确诊断,指导治疗。     

住院患者慢性肾衰竭的临床特征分析

目的回顾性分析慢性肾衰竭住院患者的原发病病因及临床特点。方法收集2005年1月1日至2010年12月31日在我科住院的16岁以上慢性肾衰竭患者4685例,分析患者的性别、年龄、原发病、肾脏病理、慢性肾衰竭不同病因不同分期的生化指标。结果慢性肾衰竭4685例,平均年龄为(61.42±20.20)岁,原发性肾小球肾炎(46.87%)、糖尿病肾病(16.99%)、高血压肾小动脉硬化(16.95%)是导致慢性肾衰竭的主要病因。605例患者行肾活检术,病理类型以硬化性肾小球肾炎(29.59%)、系膜增生性肾炎(24.63%)、IgA肾病(13.22%)、微小病变性肾病(10.9%)为主。慢性肾衰竭各期患者随着肾功能的恶化蛋白尿明显减少,血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、红细胞比容(Hct)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿酸(UA)、Ca明显降低,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血磷(P)、全段甲状旁腺素(iPTH)明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。三种导致慢性肾衰竭的常见病因中,糖尿病肾病所致慢性肾衰竭更易发生贫血(P<0.01)、低白蛋白血症(P<0.01)、高尿酸血...     

IgA肾病模型中小管间质损伤及替米沙坦的干预作用研究

目的:观察大鼠IgA肾病模型中小管间质的损害,并应用替米沙坦对其进行干预,研究其保护作用及可能机制.方法:运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4).方法:建立IgA肾病模型,设立正常对照组、Iga模型组、替米沙坦治疗组,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏组织形态改变;免疫组化观察各组TGF-β1、α-SMA表达;RT-PCR检测TGF-β1、MCP-1变化.结果:模型组尿蛋白量增高.治疗组则有所降低(1.59±0.18 vs 14.14±1.99 vs 1.88±0.09),差异具有统计学意义;实验前后模型组肾功能改变显著,治疗组前后变化无统计学意义;模型组大鼠肾脏组织存在不同程度的系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组上述变化减轻;免疫组化及RT-PCR显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在正常组肾小管及间质中微量表达,模型组高表达,治疗组表达减少.结论:IgA肾病存在肾小管间质的损伤;替米沙坦可减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对Iga肾病小管间质的损伤起保护作用.     

氯沙坦在大鼠IgA肾病小管间质损伤中的保护作用

目的应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）＋脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组（A组）、IgA模型组（B组）、氯沙坦治疗组（C组）,每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;逆转录聚合酶链（RT-PCR）方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）变化。结果B组尿蛋白量增高,C组则有所降低（P〈0．05）;实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义（P〉0．05）;B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RTPCR检测显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少。结论IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。     

甘露糖结合凝集素补体途径与糖尿病肾病的相关性的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症,是终末期肾病的重要病因之一。甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是糖尿病肾病发生发展重要的生物标志物,H型纤维胶原凝集素(H-ficolin)也与糖尿病肾病的发展有关,而MBL相关丝氨酸蛋白酶与糖尿病肾病的关系有待进一步研究。     

黄葵胶囊对大鼠IgA肾病转化生长因子-β1表达的影响

黄葵胶囊是从多年临床实践总结出的经验处方,现代药理研究亦表明,该药具有抗感染、抗血小板聚集、调节免疫,对肾小球、肾小管损伤有保护作用,目前已广泛应用于慢性肾脏病治疗。本实验拟通过建立大鼠IgA肾病模型观察黄葵胶囊对IgA肾病转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。