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1.
乳酸穿梭是乳酸跨膜迁移的过程,包括细胞内与细胞外两种穿梭形式。乳酸穿梭在跨膜单羧酸载体(MCTs)协助下完成,某些组织还存在乳酸穿梭反向离子载体,MCTs特异性分布对乳酸穿梭的意义及乳酸反向载体的结构、机制尚不清楚。影响肌细胞乳酸产生、氧化、影响乳酸载体表达及影响血液循环的因素均会对乳酸穿梭有影响。乳酸引起ASIC通道开放可能改变了感觉神经的动力传导,产生了痛觉,乳酸穿梭的变化应可能会通过ASIC引起不同形式的痛感。衰老本身而非去负荷对肌肉中乳酸的积累与乳酸穿梭程度的下调降低了骨骼肌疲劳性。乳酸穿梭的调节机制和供能程度还有待调查。乳酸穿梭可能是影响乳酸发挥的生物学效应的重要因素,如引起不同形式肌肉痛感及疲劳性变化等,乳酸穿梭对人体机能的调节是未来肌肉康复及运动性适应研究的一个值得注意的方向。  相似文献   
2.
以往核转录因子κB的研究多限于免疫细胞,而近年来,核转录因子κB在肌细胞的研究方面备受关注。核转录因子κB的靶基因编码不同的功能蛋白,藉此,核转录因子κB既能诱发炎症加剧、蛋白降解、组织损伤,也能促进细胞生长和维持。核转录因子κB阻断剂的阻断作用与其氧化性无关。运动会激活核转录因子κB,此时,核转录因子κB的作用可能与其在病理性条件下的作用不同,是促进细胞生长发育的。文章总结并分析核转录因子κB对细胞生长的作用,及运动介导下骨骼肌中核转录因子κB的变化趋势和影响,为肌肉康复及运动适应性变化的研究提供依据。  相似文献   
3.
BACKGROUND: There is an urgent need to explore the loss of skeletal muscle mass during aging (sarcopenia), and its molecular mechanisms of action, and prevention and treatment strategies. OBJECTIVE: To summarize the latest progress in molecular mechanisms of sarcopenia, and to provide a fundamental for promoting functional recovery and regeneration of skeletal muscle. METHODS: A computer-based online search was conducted in PubMed and Wanfang databases from 2005 to 2015 to screen the relevant literatures using Chinese and English key words “sarcopenia, skeletal muscle, mechanism, therapy”, respectively. Consequently, 31 eligible literatures were collected, summarized, and analyzed. RESULTS AND CONCLUSION:Sarcopenia is closely correlated with oxidative stress caused by mitochondrial respiratory failure, inhibition of activating factors for regulating satellite cells, reduction in insulin secretion, decreased sensitivity, protein synthesis, and low protein diet. There are common features and molecular mechanisms in sarcopenia and disuse muscle atrophy. Further exploration of exercise and diet strategies for the treatment of sarcopenia is required. 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
4.
背景:卫星细胞是成体肌肉发生重要的"原料",它的增殖、分化和融合增加了肌纤维的细胞核数量或肌纤维数的数量,继而引起肌肉功能和形态学的变化,但是肌肉肥大是否一定有卫星细胞参与还存在争议.成肌因子是肌肉发生调节的核心因子,在肌肉发生的多个阶段发挥重要作用,但是目前对它们功能上特点和差异的了解仍然不够深入.目的:总结并讨论卫星细胞和成肌因子在肌肉发生和肌肉肥大以及在肌肉训练中的作用.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline(2000/2010)数据库,检索词分别为"骨骼肌,肥大,运动,肌肉发生,卫星细胞,成肌因子"和"skeletal muscle,hypertrophy,exercise,myogenesis,satellite cell,MRF",语言分别设定为中文和英文.从卫星细胞与肌肉肥大、成肌因子的作用及成肌因子的运动性调控特点2方面进行总结,对卫星细胞及成肌因子在肌肉发生中的作用及其调节机制和肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到177篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.结果表明肌肉发生是肌肉肥大的生物学基础,卫星细胞是成体肌肉发生关键,但肌肉肥大早期过程可能没有卫星细胞的参与,以DNA含量来衡量卫星细胞改变可能有较大误差,成肌因子是肌肉发生核心因子.目前研究对成肌因子成员之间功能的异同和成肌因子的运动性调控特点的了解仍不深入.  相似文献   
5.
目的:测定氧脉搏阈(氧脉搏拐点)并初步分析其生理意义及其与乳酸阈、通气阈的关联性。方法:采用BRUCE递增负荷跑台运动方案,心肺功能测试系统QuarkPFT记录通气参数,Polar心率表记录运动中心率,YSI1500血乳酸仪测定血乳酸浓度。受试者30人,为男子速滑全能项目和田径运动员。分两次进行测试,每次20人,第2次测试中的10人是在第1次的受试者中随机选取。结果:氧脉搏在运动中存在拐点,氧脉搏阈时受试对象的运动时间、VO2、%VO2max、VE、VE/VO2、HR与乳酸阈对应值的相关性较高;重复测试,上述各参数相关性亦较高。氧脉搏阈值(氧脉搏阈时氧脉搏值)、最大氧脉搏与最大运动时间无线性相关。结果表明:氧脉搏阈在一定程度上可以判别无氧阈,且有一定优势;可能不适宜制定统一的氧脉搏阈标准评价不同个体的耐力素质。  相似文献   
6.
BACKGROUND: Transforming growth factor-β signaling widely existing in cells mediates cell growth, proliferation, migration, differentiation, and apoptosis. The activation of transforming growth factor-β signaling can result in muscular dystrophy. However, there have been some contradictions regarding the effects of the transforming growth factor-β signaling on muscular dystrophy. OBJECTIVE: To summarize the latest progress in the effects of the transforming growth factor-β signaling on muscle mass and function regulation to provide the solutions for the treatment of muscular dystrophy. METHODS: A computer-based online search was conducted in PubMed and Wanfang databases from 2005 to 2015 to screen the relevant literatures using Chinese and English key words “transforming growth factor-β, muscle, regulation mechanism, treatment”. A total of 102 literatures were retrieved, and 22 eligible literatures were included, summarized, and analyzed. RESULTS AND CONCLUSION: The activation of transforming growth factor-β signaling as a common cause of most muscle disorders promotes the activation of muscle satellite cells, differentiation of myocytes, myoblast infusion, the expression of muscle-specific proteins, and the inhibition of collagen synthesis, which facilitates muscular fibrosis and scar formation. Transforming growth factor-β signaling is involved in Duchenne muscular dystrophy, spinal scoliosis, type I diabetes induced skeletal muscle regenerative disorders, myocardial and cardiac remodeling. The inhibition of transforming growth factor-β signaling may result in incomplete muscle recovery. 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
7.
目的:探索急性大、中强度运动对大鼠肌肉发生相关因子p38 MAPK、NF-kappaB、IL-6、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)、MEF2c活性/mRNA影响。方法:66只雄性SD大鼠分为11组,C组(安静组)、大强度组H-0、1、6、16、24 h组(急性大强度运动后0、1、6、16、24 h组,跑台运动方案:1 h、27 m/min、倾角10%,运动30 min后休息5 min,同样强度再跑25 min),M-0、1、6、16、24 h组(急性中等强度运动后0、1、6、16、24 h组,运动方案:1 h、20 m/min、5%,运动30 min后休息5 min,同样强度再跑25 min)。检测各组大鼠腓肠肌p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA、MEF2c mRNA水平。结果:(1)H-0、1、6 h组Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA显著高于C组(均P<0.01)。M-0、1、6 h组Phospho-p38及M-0、1h组Phospho-p65、IL-6 mRNA显著高于C组(均P<0.01),但均显著低于H对应组,其中M-0、1h组IL-6 mRNA显著性水平为P<0.05,其余为P<0.01。(2)H-0、1、6 h组MEF2c mRNA显著高于C组(均P<0.01),M-0、1 h组显著高于C组(均P<0.01)但显著低于H对应组(均P<0.05)。H-1、6 h组MRF4 mRNA,H-6h、M-6 h组MyoD mRNA,H-6、16 h组MyoG mRNA显著高于C组(均P<0.01)。M-6 h组MyoD mRNA显著低于H对应组(P<0.05)。(3)H-6 h、M-6 h组MyoD mRNA/MyoG mRNA比值显著高于C组(P<0.01),H-16 h组显著低于C组(P<0.01)。大、中强度运动后,该比值分别在24、16 h恢复至C组水平(P>0.05)。结论:(1)p38、NF-B活性、IL-6 mRNA均对运动刺激敏感,急性运动后,三者变化相似,特别是大强度条件下。p38活性、NF-B活性、IL-6 mRNA上调幅度及NF-B活性、IL-6 mRNA上调时间与运动强度有关。(2)MEF2c、MyoD mRNA均对运动刺激敏感。MEF2c、MyoD mRNA的上调幅度、MEF2c mRNA的上调时间与运动强度有关。MRF4、MyoG mRNA仅对大强度运动刺激敏感,Myf-5基因表达对运动刺激敏感。(3)大强度运动后,肌肉表型转化趋势经历了慢-快、快-慢两个阶段,后再恢复正常水平。中等强度运动后早期,表型转化同样为慢-快,表型转化结束较早。  相似文献   
8.
乳酸穿梭是乳酸跨膜迁移的过程,包括细胞内与细胞外两种穿梭形式.乳酸穿梭在跨膜单羧酸载体(MCTs)协助下完成,某些组织还存在乳酸穿梭反向离子载体,MCTs特异性分布对乳酸穿梭的意义及乳酸反向载体的结构、机制尚不清楚.影响肌细胞乳酸产生、氧化,影响乳酸载体表达及影响血液循环的因素均会对乳酸穿梭有影响.乳酸引起ASIC通道开放可能改变了感觉神经的动力传导,产生了痛觉,乳酸穿梭的变化应可能会通过ASIC引起不同形式的痛感.衰老本身而非去负荷对肌肉中乳酸的积累与乳酸穿梭程度的下调降低了骨骼肌疲劳性.乳酸穿梭的调节机制和供能程度还有待调查.乳酸穿梭可能是影响乳酸发挥的生物学效应的重要因素,如引起不同形式肌肉痛感及疲劳性变化等,乳酸穿梭对人体机能的调节是未来肌肉康复及运动性适应研究的一个值得注意的方向.  相似文献   
9.
10.
以往核转录因子κB的研究多限于免疫细胞,而近年来,核转录因子κB在肌细胞的研究方面备受关注.核转录因子KB的靶基因编码不同的功能蛋白,藉此,核转录因子κB既能诱发炎症加剧、蛋白降解、组织损伤,也能促进细胞生长和维持.核转录因子κB阻断剂的阻断作用与其氧化性无关.运动会激活核转录因子κB,此时,核转录因子κB的作用可能与其在病理性条件下的作用不同,是促进细胞生长发育的.文章总结并分析核转录因子κB对细胞生长的作用,及运动介导下骨骼肌中核转录因子κB的变化趋势和影响,为肌肉康复及运动适应性变化的研究提供依据.  相似文献   
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