适应实验方法改革,打造多元化高职实验教学

当前在实验设施,设备改进的前提下,深化机能实验教学改革,建立以能力培养为主线,开展新的实验教学方法体系的改革,创造多元化实验教学方法已成为必然的趋势。我们通过实验室的改革,改变传统的教学理念,改革实验效果的评价方法,使实验教学更能满足能力培养的需要。     

人体结构与机能课程理论实验一体化教学改革初探

开设护理专业人体结构与机能能课程理论实验一体教学课，探索以系统为基础、以学生设计参与为主要形式的实验及相关理论为一体的新型教学模式，目的在于培养学生对人体结构与机能知识的综合运用及思维能力的发展。     

环氧化酶-2的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX） 是前列腺素（PGs）合成过程中一种重要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGs产物,从而维持机体各种病理生理过程.机体内存在二种类型的COX,即COX-1和COX-2.COX-1主要分布于胃、肾、血小板和内皮细胞,参与维持正常生理功能的作用.COX-2是不同于COX-1基因结构的一种诱导型酶,其表达受细胞内外各种剌激因素所诱导.COX-2与炎症、细胞有丝分裂和特异性信号转导有关。     

构建以系统为基础的人体结构与机能性课程

近年来,国内各类医学院校开展了基础医学课程的改革,多数将人体解剖学、组织胚胎学和生理学整合为人体结构与功能或正常人体学~[1].本院按照高职护理专业的培养目标,以人体系统及其功能活动为基础,整合传统的人体解剖学与组织胚胎学、生物化学、生理学、免疫学和病理学等5门学科课程,建设成为人体结构与机能校本课程.在本院2007届护理专业进行了为期1年的教学实践,取得了较为显著成效,具体如下.     

环氧化酶Ⅱ、神经型一氧化氮合酶介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段

本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,研究心肌缺血预处理(IP)延迟性保护作用终末阶段(IP后48～72 h),以及神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶Ⅱ(Cyclooxygenase-2, COX-2)是否中介了此过程.研究发现与单纯缺血/复灌组相比,IP后72 h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶(LDH) 、6-酮-PGE1a(6-Keto-PGF1α)含量,促进左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率 (+dP/dtmax)和左室压最大下降速率 (-dP/dtmax)的恢复.使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT)不能阻断IP后72 h心肌保护作用.而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine(NPA),NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧化酶Ⅱ特异性抑制剂塞来昔布(celecoxib,CEL)阻断了IP后72 h的心肌保护作用.结果表明:IP后72 h心肌保护作用依然存在,COX-2、nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关.     

浅谈如何有效提高生理学教学质量

生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。也是医学专业的重要基础课之一，与后继基础课及临床课密切相关，对今后的课程学习影响很大。但是生理学内容抽象。生理过程、原理、现象特别多，很难理解和记忆。下面结合教学实践，谈谈生理学教学中的体会。     

持续光照对大鼠卵巢褪黑素受体表达的影响及与卵泡发育的相关性

目的:研究持续光照对青春期前雌性大鼠卵巢褪黑素受体的表达及与卵泡发育的相关性。方法:雌性大鼠随机分成对照组和24 h持续光照组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中褪黑素、雌二醇水平,免疫组织化学法观察卵巢组织褪黑素受体(MR)的表达,RT-PCR法检测卵巢组织中雌激素受体α、β(ERα、ERβ)的mRNA的表达量。结果:与对照组相比,24 h持续光照组阴门开启时间提前,动情期延长,血清褪黑素显著下降,雌二醇水平显著增高,卵巢组织中MR表达下降,ER表达增高。结论:持续光照可以抑制青春期前雌性大鼠褪黑素及其受体表达,并促进卵泡发育和卵巢雌激素受体的表达,这可能与女性性早熟的发病机制相关。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的 利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendofff灌流方法，通过结扎法造成冠状动脉缺血，松开结扣作为复灌处理；同时测定心功能及酶学等指标。结果 川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善，心肌梗死范围缩小，心肌细胞受损明显减轻。结论 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达

目的 通过研究胰岛素受体（insulin receptor，IR）在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达，探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系。方法 成年Sprague—Dawley雄性大鼠20只，成实验组和对照组。实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型，4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色，观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异。结果 发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生，心肌间微血管壁增厚，IR表达阳性心肌细胞的数目为（9．42±2．32）个／mm^2及其光密度均为（66．58±6．32）较正常对照组减少（t分别：17．24、8．75，P均〈0．05）。结论 糖尿病心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍。IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生。     

COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用

目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。