心脏康复研究进展

心脏康复( cardiac rehabilitation,CR)是心血管疾病的治疗策略之一,效益成本比高,已做为心血管疾病治疗的Ⅰa类推荐[1-2].CR的获益在各类心血管疾病患者中得到证实,包括心肌梗死、冠脉搭桥术后、心脏瓣膜修补术后、冠脉介入术后、稳定型心绞痛、慢性稳定性心力衰竭、心脏移植术后、心律失常及重度高血压等[2-3].CR 主要是提高患者运动耐力,纠正心血管危险因素,包括改善血脂和脂蛋白谱、体质量、血糖、血压等,重视压力和焦虑,减轻抑郁[2,4].CR能改善各类心血管疾病患者结局,包括提高运动能力、控制心血管危险因素、改善生活质量以及降低再住院率、病死率[4-5].CR有助于降低心血管疾病防治的经济负担.本文旨在对CR的获益及CR领域的研究进展作一综述,现报道如下.     

通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达

目的观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块CD40表达的影响。方法采用胶原酶消化法去除16只新西兰雄性大白兔左侧颈总动脉的外膜,术后予高脂饮食,并随机分为两组:通心络组以通心络(0.3 g·kg~(-1)·d~(-1))混悬液灌胃,对照组以等量蒸馏水灌胃。12周后取血及双侧颈总动脉标本,采用组织形态学方法检测动脉粥样斑块,免疫组织化学方法检测CD40表达。结果①两组实验前的胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。实验12周后,通心络组的TC、LDL-C均显著低于对照组(P值均<0.01),TG的差异无统计学意义(P>0.05)。②光学显微镜下,右侧动脉内膜增厚及脂质斑块情况轻于左侧。通心络组内膜增生相对较轻,斑块较小。通心络组动脉内膜面积(I)/中膜面积(M)为0.47±0.06,显著低于对照组的1.16±0.09(P<0.01)。③通心络组CD40信号强度为0.17±0.04,显著低于对照组的0.36±0.07(P<0.01)。结论去除外膜合并高脂饮食可成功复制兔动脉粥样硬化模型;通心络具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

运动疗法有效改善骨性关节炎症状的相关因子

骨性关节炎是老年人常见的慢性退行性关节疾病,运动疗法可以有效改善症状,提高患者生活质量,是目前非药物治疗的最佳推荐。研究发现,肌力、关节活动度和本体觉等可能是运动疗法发挥作用的介质,提示针对以上介质设计运动方案,利于优化运动疗法,进而更有效地改善疼痛、关节僵硬等症状。等长肌力训练、等张肌力训练、等速肌力训练以及关节活动度和平衡感觉的训练,在提高肌力、关节活动度和本体觉方面各有优缺点,在实施过程中,根据患者的年龄、合并症、主要症状等综合情况个性化设计运动方案,有选择地针对一个或多个介质进行运动疗法,有利于获得最佳疗效。     

老年高血压病的晨峰现象及时间治疗的临床观察

目的观察时间治疗对老年高血压病晨峰现象的效果。方法对58例常规晨起一次服药血压仍有晨峰现象的老年高血压患者,进行时间治疗,改为早晚两次服药,监测血压水平,10 d后重新评估患者血压控制状况。结果 48例患者血压全部达标,晨峰现象消失。结论应用时间治疗,可有效控制老年高血压患者常见的晨峰现象,获得更高的血压达标率。     

时间治疗学在老年高血压治疗中的应用

老年高血压具有昼夜节律异常、晨峰现象、血压波动大、易发生体位性低血压等特点,治疗更为复杂。时间治疗学能够使血浆和组织的药物浓度与已知疾病过程和症状的昼夜节律同步,达到提高疗效和减少不良反应的目的。有效地将时间治疗学应用于老年高血压的治疗中,有助于优化老年高血压的治疗。     

通心络对外膜损伤兔颈动脉内膜病变的影响

<正>动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的主要病理基础,防治AS一直是研究的热点。HMG-CoA还原酶抑制剂是目前治疗冠心病的一线药物,除了调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等作用,可从多个环节发挥抗AS作用。通     

脑卒中与卒中后痴呆相关性研究

目的探讨脑卒中后痴呆的相关因素。方法采用HDS、ADDTC标准,以Hechinski指数量表测试得分≥7做出诊断。结果卒中性痴呆总患病率27.3％,男24.2％,女31.8％,年龄75岁后患病率和性别比较相差显著(P<0.01),脑卒中10年前后和首次与2次以上卒中比较患病率差异显著(P<0.01)。基底节区、丘脑部的梗死患病率高于其它部位(P<0.01)。结论卒中后痴呆内陆高于沿海、高龄、发病次数、部位、伴发病等有直接关系。     

血管外膜损伤后血管内皮的功能及形态变化

目的 探讨血管内皮损伤在外膜损伤致内膜病变中的作用。方法 选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化＋机械分离的方法建立外膜损伤动物模型,HE染色后,观察外膜损伤血管的形态变化。采用Medlab-U/4C501生物信号采集处理系统检测血管内皮依赖性舒张功能,电镜下观察血管内皮细胞的微观形态变化。用实时PCR检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表达。结果 外膜损伤后3 d血管内皮依赖性舒张功能减退及内皮细胞损伤,7 d出现内膜增生性病变。结论 血管外膜损伤可能通过损伤血管内皮导致内膜病变的形成。     

急性心肌梗死并发脑卒中42例分析

心脑血管病是中老年人的常见病，10余年来，我们收治急性心肌梗死246例，其中并发缺血性脑卒中42例占17．07％，现分析如下。     

电针对心肌缺血模型大鼠心脏组织中腺苷受体表达的影响

目的:探讨电针减轻心肌缺血(myocardial ischema,MI)损伤的腺苷受体作用机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=12)、电针组(n=12),模型组和电针组结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;对照组开胸后暴露心脏,不结扎。电针组电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 m A,持续20 min,每日1次,连续治疗5 d;对照组、模型组仅抓取、固定,不予任何干预。采用2%TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,用放射免疫法测定血清肌钙蛋白T(c Tn T)含量,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中腺苷A1受体(A1AR)、腺苷A2a受体(A2a AR)、腺苷A2b受体(A2b AR)和腺苷A3受体(A3AR)表达。结果:干预后,模型组大鼠心肌组织存在明显的梗死情况,其梗死面积百分比为(27.56±3.24)%,电针组大鼠心肌梗死面积百分比下降到(21.04±3.61)%,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较对照组上升(均P0.01);电针组经过5 d的治疗后,血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较模型组下降(P0.05,P0.01)。与对照组比较,模型组缺血心肌组织中A1AR表达变化不明显(P0.05),A2a AR、A2b AR、A3AR表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组A2a AR和A2b AR表达上升(均P0.01),A1AR和A3AR表达变化不明显(均P0.05)。结论:电针可能通过调控心肌组织中A2a AR、A2b AR的表达,诱导相应信号级联,减少心肌梗死面积,实现心肌保护效应。