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1.
目的: 观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白(OPN)及其基因的表达与分布情况,探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法: 48只雄性SD大鼠随机分为4组:即正常对照组(NC组),低O2高CO2 1周、2周和4周组(1HH、2HH和4HH)。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2 组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白(OPN)mRNA,免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况,ELISA 法定量测定肺组织匀浆OPN水平,Western blotting 法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果: ①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组(P<0.01),4组大鼠间mCAP比较无显著差异(P>0.05);②低O2高CO2 各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组(均P<0.01);③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内,1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达,其中以中膜平滑肌细胞最为明显,而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显, 低O2高CO2 各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异(均P<0.01),且随缺氧时间的延长,骨桥蛋白表达也呈增高趋势;④ 低O2高CO2 各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍(均P<0.01);⑤ Western blotting 分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强,与NC组比较有显著差异(均P<0.01)。结论: 慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强,OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。  相似文献   
2.
目的观察葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O2高CO24周组(B组)和低O2高CO24周+葛根素组(C组)。采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01)。C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01)。结论葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压及右心室肥大。  相似文献   
3.
原发性小血管炎是一组以小血管为主要侵犯对象的自身免疫性疾病.随着抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的研究进展,近来对该病的认识较前有了明显的提高.由于该病可累及多种器官,临床表现多样,对临床诊断和治疗造成很大的困难.肺是原发性小血管炎累及最高的脏器之一,且是造成死亡的主要原因.肺部小血管炎常常误诊为其他疾病,造成治疗延误,而经积极治疗其生存率明显上升.为进一步提高对该病的认识,现将我院收治的9例累及肺脏的原发性小血管炎患者的临床资料分析报道如下.……  相似文献   
4.
作者对45例骨关节创伤患者,除常规的CT二维重建外,还采用薄层CT扫描及三维重建技术,进行多层面重建(MPR)和表面遮盖法重建(SSD),以探讨三维成像在骨关节创伤的应用价值。  相似文献   
5.
目的探讨狼疮肾炎(LN)小鼠肾脏和正常小鼠肾脏蛋白质组的差异。方法应用双向凝胶电泳技术(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分离肾组织总蛋白质,凝胶用银染显色,扫描仪获取凝胶图像并对其进行软件分析。结果同组实验重复3次,其中正常对照组3张图找到蛋白质点平均573±52个,匹配率为83%;LN组找到蛋白质点平均658±43个,匹配率为87%。经软件分析,LN组和对照组比较表达增加大于2倍的点有119个;降低大于0.5倍的点有140个。结论LN小鼠肾脏蛋白质表达发生了显著变化,这可能和LN的发生发展有着密切关系。  相似文献   
6.
白内障是目前最主要的致盲性眼病,临床上通常采用超声乳化联合人工晶状体(IOL)植入对其进行治疗。该手术术后视力恢复良好。但是所植入的IOL是一种外来性异物,术后除了急性炎症反应之外,存在着远期的体内生物相容性问题,即后发性白内障,严重影响术后的视觉质量。虽然手术方式改进、IOL设计加工改良等能降低后发性白内障的发生率,但由于材料本身的相容性问题并未获得改善,仍能导致后发性白内障的发生。笔者从材料学的角度对材料表面性能改性抑制后发性白内障作一综述。  相似文献   
7.
8.
9.
目的:建立肺腺癌与肺鳞癌胸腔积液的双向电泳图谱,分析二者蛋白质表达的差异和特点。方法:选取肺腺癌伴胸腔积液标本12例,肺鳞癌伴胸腔积液标本8例,以固相pH梯度等电聚焦为第一向,垂直板SDS-PAGE为第二向分离胸水蛋白质,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并对其进行分析。结果:同组实验重复3次,其中肺腺癌胸腔积液蛋白质点平均(376±17)个,同组匹配率为88.3%;肺鳞癌胸腔积液蛋白质点平均(383±21)个,同组匹配率为86%。经软件分析,肺腺癌胸腔积液中表达增高2倍的差异蛋白点29个,降低50%的蛋白质点50个。有3个点仅在肺腺癌胸腔积液表达,5个点仅在肺鳞癌胸腔积液中表达。结论:肺腺癌与肺鳞癌胸腔积液差异蛋白可能是不同病理类型的肺癌细胞分泌的特殊蛋白或特异性蛋白标志物。  相似文献   
10.
目的:建立肺癌性胸腔积液与结核性胸腔积液的双向电泳图谱,分析二者蛋白质表达的差异和特点。方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向,垂直板SDS-PAGE为第二向分离胸水蛋白质,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并对其进行软件分析。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质。结果:双向电泳结果显示,肺癌性胸腔积液中表达增高2倍的差异蛋白点52个,降低50%的蛋白质点60个。有9个点仅在结核性胸腔积液表达,11个点仅在肺癌胸腔积液中表达,并通过肽指纹图分析成功鉴定了6个蛋白质。结论:肺癌性胸腔积液组与结核性胸腔积液组的双向电泳结果显示蛋白表达图谱有明显差异,这些差异蛋白可能是肺癌相关蛋白或肺癌特异性蛋白标志物。  相似文献   
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