糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血,邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0mmol/L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素,40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10mmol/L以下(不低于3.9mmol/L),调整胰岛素用量为4～6U。2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析,两两比较使用Scheffe检验。结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h,有15只大鼠血糖值为16.05～20.89mmol/L,超过16.0mmol/L,造模成功,纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P<0.01]O[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P<0.01]O潜伏期延长[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P<0.01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57±1.86)m/s,波幅上升至(593.72±22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31±0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P<0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6±1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损。     

低重氢水对衰老小鼠脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨低重氢水对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠脑组织氧自由基损伤的影响.方法 成年ICR小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组和低重氢水组(n=10),低重氢水组小鼠给予低重氢水自由饮用,其余两组为普通饮用水.在第4周时,模型组及低重氢水组小鼠颈背部皮下注射D-gal 120 mg·kg-1·d-1,连续6 w,造成亚急性衰老模型.分别观察各组小鼠学习记忆能力的改变和脑皮层丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及乳酸(LD)的含量和Na+-K+-ATP酶活力.结果 给予D-gal 6 w后,Y型电迷宫检测显示模型组72及96 h的正确反应率均明显低于对照组(P<0.05),但低重氢水组与模型组相比没有明显差异.生化检测显示,模型组脑皮层的 MDA及LD含量增高,GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力降低,低重氢水能降低脑皮层中MDA及LD含量,显著提高GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力.结论 低重氢水对D-gal所致衰老小鼠的脑组织氧化损伤具有一定的保护作用.