碱性成纤维细胞生长因子对受照后大鼠血脑屏障的影响

目的评价定量检测放射性血脑屏障（BBB）破坏的不同方法，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对放射性BBB破坏的保护作用。方法60只急性放射性脑损伤模型大鼠（直线加速器6MeV电子束单次照射25Gy）分为单纯照射组和照射前尾静脉注射bFGF组（250ng／kg），并设未照射对照组；分别于照射后2、7和30d采用脑干-湿重法检测脑含水量，并用单次静脉注射3mg／kg伊文氏蓝（EB）后脑组织的EB含量法评估BBB破坏情况。结果照射后脑组织含水量和EB含量均较对照组明显增高，注射bFGF组脑组织含水量和EB含量均低于单纯照射组（P〈0．05）。受照后不同日期的脑组织EB含量差异有统计学意义（P〈0．05），而脑含水量差异没有统计学意义。结论注射EB后检测脑组织，浓度法较干湿重法测脑含水量能更好地反映BBB的破坏情况；bFGF对受照后BBB破坏有保护作用。     

冠心病再血管化治疗后发生抑郁的危险因素分析

目的 探讨冠心病患者再血管化治疗后抑郁的发生情况及其危险因素。方法 选取拟在天津市胸科医院实施第一次再血管化治疗的冠心病患者493例,其中行冠状动脉旁路移植术(CABG组)258例,行经皮冠状动脉介入术(PCI组)235例。根据术后抑郁自评量表(SDS)评分将2组再分别分为抑郁组(>52分)和非抑郁组(≤52分)。分别对比CABG组和PCI组抑郁与非抑郁患者的基本临床资料,并进行术后发生抑郁的多因素Logistic回归分析。结果 CABG组术后抑郁的发生率34.88%(90/258)高于PCI组22.98%(54/235)。(1)CABG组。抑郁组年龄、女性、饮酒史、既往抑郁史、术前抑郁、麻醉时间、ICU停留时间和术后认知功能障碍(POCD)发生率均高于非抑郁组;女性和术前抑郁是CABG患者术后发生抑郁的独立危险因素。(2)PCI组。抑郁组女性、高血压病史、糖尿病病史、既往心肌梗死病史、介入治疗时间和支架植入数目均高于非抑郁组(均Ρ<0.05);女性、既往心肌梗死病史和介入治疗时间长是PCI患者术后发生抑郁的独立危险因素。结论 冠心病患者行CABG或PCI术后均有较高比例的抑郁发生,女性是冠心病患者再血管化治疗后发生抑郁的独立危险因素。     

hVEGF165腺相关病毒通过Bax和Bcl-2途径抑制细胞凋亡

目的:探讨直接心肌注射基因重组hVEGF165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能、心肌梗死面积、微血管数量、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:81只SD大鼠根据注射药物的不同随机分成4组:假手术组15只,心肌梗死组(MI组)25只,生理盐水组(NS组)25只,血管内皮生长因子(VEGF)组16只。于注射4周后测定超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:VEGF组心肌梗死面积较MI组和NS组明显减小(P<0.05)。超声心动图提示VEGF组的射血分数要高于MI组和NS组(P<0.01)。血管计数显示VEGF组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论:直接心肌注射rAAV-hVEGF165能明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达。     

风湿性心脏病伴发心房颤动及窦性心律患者血管紧张素Ⅱ受体在左、右心房中的不平衡表达

目的:探讨风湿性心脏病伴发心房颤动(房颤)以及未伴发房颤患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体在左、右心房中的不平衡表达.方法:取风湿性心脏病二尖瓣疾患行开胸心脏手术患者左、右心房组织标本,共39例,其中慢性心房颤动患者25例(房颤组)、窦性心律患者14例(窦律组),行常规苏木素伊红染色进行组织学检查,应用半定量逆转录聚合酶链式反应技术测定每例患者左、右心房Ang Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,应用免疫组化技术及蛋白印迹技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果:免疫组化示窦律组患者右心房ATI蛋白表达水平低于左心房(P＜0.05),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05);房颤组患者右心房AT1蛋白表达水平低于左心房(P＜0.001),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05).房颤组患者左、右心房AT1蛋白表达水平的差值较窦律组有升高趋势(P＞0.05).两组患者左、右心房AT1和AT2(与内参比较)均显示蛋白印迹.结论:慢性房颤患者心房结构重构以心肌纤维化为主要特征,并以左心房改变最为明显.两组患者左、右心房AngⅡ受体表达均不平衡,房颤组患者左、右心房表达不平衡较窦律组有升高趋势.     

急性冠状动脉综合征患者血清白介素-18水平及其临床意义

目的　评价血清白介素 18(IL 18)水平与急性冠状动脉综合征的关系及其临床意义。方法　 2 0 0 3年 6月至2 0 0 4年 1月入选本院心脏科门诊和住院患者 88例 ,其中冠心病患者 70例 ,非冠心病者 18例 ,分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛 (UAP)组、稳定型心绞痛 (SAP)组及对照组。采用ELISA法测定IL 18,放射免疫平衡竞争法检测白介素 6 (IL 6 )。应用SPSS11.0进行统计分析 ,P <0 .0 5为具有统计学差异。结果　血清IL 18,6在AMI组和UAP组显著高于SAP组和对照组 (P <0 .0 1) ;血清IL 6水平在AMI组、UAP组和SAP组之间均具有显著差异 (P<0 .0 1) ;相关性分析显示IL 18,6与射血分数 (EF)均呈显著负相关 (IL 6 ,r=- 0 .70 7,P <0 .0 1;IL 18,r =- 0 .717,P <0 .0 1) ,IL 18与IL 6呈显著正相关 (r=- 0 .92 0 ,P <0 .0 1)。结论　IL 18可以反映动脉粥样硬化斑块的严重程度和稳定性状态 ,可作为监测病情的临床生化指标 ,推测其与IL 6、EF可同作为冠心病心血管事件的预测因子。     

2型糖尿病合并冠心病多支血管病变血运重建方式选择

目的：比较2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并冠心病多支血管病变患者接受经皮冠状动脉介入治疗（ percutaneous coronary intervention ,PCI）或冠状动脉旁路移植术（ coronary artery by-pass graft,CABG）3年后的预后情况,探讨该类患者如何选择再血管化治疗方式。方法选择2009年5月1日至2010年5月31日于天津市胸科医院连续进行的冠状动脉造影（ coronary angiography ,CAG）确诊T2DM伴多支血管病变并成功行PCI或CABG治疗且病例及随访资料完整者,进行为期3年的随访,收集患者一般情况、临床指标、实验室检查指标等信息,分析死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发心绞痛、心力衰竭、卒中等主要不良心脑血管事件（ major adverse cardio cerebral events ,MACCE）。结果3年期随访显示,PCI组MACCE发生率显著高于CABG组（31.58％ vs 17.68％,P＜0.01）,PCI组心源性死亡（4.82％vs 1.10％,P＜0.05）、心肌梗死（4.39％ vs 1.10％,P＜0.05）及再发心绞痛（17.27％ vs 10.50％, P＜0.05）发生率较高。结论与PCI相比,CABG仍然是目前T2DM合并多支血管病变患者血运重建治疗的更好方法。     

替罗非班对猪心肌梗死再灌注后细胞因子的影响

目的:研究GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后细胞因子的影响.方法:将19只猪随机分为对照组(n=10)和替罗非班组(n=9).通过介入球囊封闭冠状动脉的方法制作AMI再灌注模型.再灌注后1、24、48及72 h进行DE-MSCT检查,分别于AMI前30 min、AMI后30 min、再灌注后10 min、2 h、24 h、48 h及72 h取静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、缺氧诱导因子(HIF)-lα浓度.结果:(1)替罗非班组梗死心肌体积和无复流体积在再灌注后明显小于对照组(P＜0.05).(2)替罗非班组和对照组中,AMI后30 min、再灌注后10min～72 h各时间点的血清IL-6和IL-10水平较AMI前升高;再灌注后,替罗非班组血清IL-6水平均显著低于对照组(P＜0.05),而血清IL-10水平高于对照组(P＜0.05).(3)再灌注后.血清HIF-lα较AMI前明显升高,再灌注后24、48及72 h替罗非班组显著低于对照组(P＜0.05).结论:AMI再灌注后缺血心肌发生炎症反应;替罗非班能够减轻梗死再灌注后的炎症反应,进而减少心肌进一步损伤.     

直接PCI术中严重无复流1例报告

患者男,63岁.因间断胸痛3d、持续加重3h于2012年8月24日入院.入院前2d间断出现心前区疼痛,伴胸闷、气促、大汗,症状持续数分钟自行缓解,每天发作1～3次.本次入院前3h症状持续加重,遂来我院就诊.患者否认有高血压、糖尿病史;吸烟30年,10支/d.查体：体温36.5℃,脉搏79次/min,呼吸16次/min,血压150/90 mmHg.双肺呼吸音清,未闻及干、湿性罗音.心界不大,心率70次/min,未闻及杂音.实验室检查：WBC 12.99×109/L,肝肾功能和电解质基本正常,B型脑利钠肽（BNP）65.1 pg/mL,肌酸激酶（CK）1 389.0 U/L,肌酸激酶同工酶（CK-MB） 110.0 U/L,超敏肌钙蛋白Ⅰ 23.271 ng/mL.心电图：窦性心律,W1～4导联ST段弓背上抬0.05 ～0.1 mV.入院诊断：冠心病,急性前壁心肌梗死,心功能Ⅰ级（Killip分级）.立即给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg口服.急诊冠状动脉造影显示左主干无狭窄,前降支近中段狭窄99％,TIMI血流2级;第2对角支开口80％狭窄,分叉病变;右冠近段局限80％狭窄,回旋支无严重狭窄.PCI术中行梗死相关动脉血运重建,使用Crossover单支架术式,对角支以导丝保护,前降支近中段以9个大气压释放3.5 ×33 mm支架,造影显示明显支架膨胀不良;使用3.5 ×15 mm后扩球囊,给予12个大气压扩张,显示支架膨胀良好,但前降支远端TIMI 1级血流.     

环孢素A对冠心病及再狭窄免疫机制的干预研究

目的:通过对兔建立冠心病(CHD)及再狭窄(RS)模型,探讨环孢素A(cyclosporin A,CSA)在CHD及再狭窄发生发展过程中是否具有干预作用。方法:将48只兔随机分为正常对照(N)组、N+CSA组、CHD组、CHD+CSA组、RS组及RS+CSA组,每组8只。取耳缘静脉血检测免疫球蛋白水平。并对血管标本进行染色和血管标本炎症因子MMP-1、MMP-9、VCAM-1、IL-6和TNF-αmRNA表达的测定。结果:1各实验终点时,CHD组及RS组血清IgE、IgG、IgM水平较实验前比较差异无统计学意义(P0.05),与N组比较差异亦无统计学意义(P0.05),予环孢素A干预后未见显著变化(P0.05)。2CHD及RS组病变髂动脉的MMP-9、VCAM-1、TNF-α的表达较N组呈升高趋势,MMP-1、IL-6的表达较N组呈减低趋势,各组整体比较差异无统计学意义(P0.05),予CSA干预后未见显著改变(P0.05)。结论:在本实验中未证实环孢素A对兔CHD组及RS组具有有益的干预作用,CSA用于CHD的防治有待进一步实验研究。