胶原酶诱导不同部位脑出血大鼠模型的神经功能比较

目的 观察胶原酶诱导纹状体和内囊部位脑出血模型的行为学和神经纤维损伤差异.方法 利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器分别精确注入大鼠纹状体和内囊诱导脑出血模型,观察两组大鼠的运动功能差异,并进行大体形态学和神经纤维受损程度的比较.结果 内囊组大鼠的运动功能受损程度明显重于纹状体组大鼠,前者的神经纤维破坏程度显著重于后者.结论 不同部位的脑出血模型的神经损害程度存在差异,内囊区脑出血模型更适合于研究神经纤维的损伤机制及神经纤维的再生和修复.     

葡萄糖转运体3在脑缺血/再灌注后半影区表达的变化及意义

目的:研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗塞体积比、皮质半影区葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达。方法:用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用Kontron IBAS2.5全自动图像分析系统检测脑梗塞体积比;剥取缺血半影区皮质组织,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定GLUT3 mRNA水平的变化;用免疫组织化学方法半定量测定GLUT3蛋白水平的变化。结果:脑缺血1 h后再灌注组的脑梗塞体积明显小于缺血3 h再灌注组梗塞体积。GLUT3自3 h即开始升高,24 h到达高峰,1周时仍高于假手术对照组;缺血3 h再灌注组在3 h有一下降点,然后升高,24 h到高峰,1周时接近正常水平。GLUT3蛋白水平的表达与mRNA相符合。结论:GLUT3在缺血半影区的表达上调,可能是机体对缺血／再灌注的保护性反应。     

Galen静脉动脉瘤样畸形6例诊治及预后分析

目的探讨Galen静脉动脉瘤样畸形的治疗方法及预后,并总结临床经验。方法回顾性分析2015年5月至2018年8月广州市妇女儿童医疗中心神经外科收治的6例Galen静脉动脉瘤样畸形患儿的临床资料,6例均接受神经介入栓塞治疗,其中男3例,女3例,年龄3个月至2岁(中位年龄11. 8个月),总结该病的临床及影像学特点、治疗方法及随访结果。结果 6例均采用神经介入栓塞治疗,栓塞方式包括单纯球囊辅助弹簧圈、单纯球囊辅助Glubran-2外科胶及弹簧圈结合Glubran-2外科胶三种方式,4例通过1次栓塞治疗后治愈,1例通过2次栓塞治疗后治愈,1例通过2次栓塞治疗后瘘口仍存有少量残留; 4例术前合并脑积水者均未行脑脊液分流手术,栓塞术后MRI随访结果显示脑积水均明显缓解,术后4～16个月复查DSA均未复发。结论 Galen静脉动脉瘤样畸形在儿童群体中的发生率可能高于成人,神经介入栓塞治疗安全有效,术后脑积水往往能自行缓解,大多数患儿预后良好。     

小儿脑血管疾病的诊断要点及外科治疗理念

小儿脑血管疾病临床上并不罕见,随着影像学诊断技术的发展和普及,小儿脑血管疾病的检出率有逐渐升高的趋势。小儿脑血管疾病诊断和治疗过程中明显不同于成人的地方在于循证依据的数量和等级均不够理想,而脑血管疾病的诊疗技术(尤其是血管内治疗技术)近年来发展迅速,因此,不断更新小儿脑血管疾病的诊治理念很有必要。多数小儿脑血管疾病属于外科治疗范畴,在多学科会诊模式下,接受合理诊治的患儿大多具有良好的预后。     

颅脑损伤非手术治疗失败的临床分析

目的 分析颅脑损伤后非手术治疗失败的情况和类型。方法 临床资料收集包括受伤经过和入院时的生命体征、体格检查、GCS评分、初次CT扫描、治疗方法、临床过程及其结果。放射学资料的收集主要包括血肿的部位和体积,以及与临床变化有关的CT扫描结果。结果 231例非手术治疗的病人中,有32例因病情恶化需行开颅手术,其中19例为早期非手术治疗失败(<24 h),13例为晚期失败(>24 h)。结论 全部变量分析,发现只有额叶脑内血肿易于出现早期失败成为较可靠的预后因子。动态临床观察和持续颅内压监护在监测中为同等重要的手段,应视为非手术治疗的一部分。     

葡萄糖转运体3在大鼠脑缺血/再灌注后海马中的表达

[目的]研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、海马区葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达.[方法]健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成3组:①缺血1 h再灌注组(MCAO1h/R)28只;②缺血3 h再灌注组(MCAO3h/R)24只;③假手术组(pseudo operation)4只.用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用Kontron IBAS2.5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比;剥取海马区皮质组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定GLUT3 mRNA水平的变化;用免疫组织化学半定量测定GLUT3蛋白水平的变化.[结果]脑缺血1 h后再灌注(MCAO1h/R)较缺血3h再灌注(MCAO3h/R)脑梗死体积明显减小.MCAO1h/R组:GLUT3 mRNA在6 h有1次升高,但以后各时相均低于正常对照组.MCAO3h/R组:各时间点GLUT3 mRNA的表达均低于正常对照组,在72h、1周不能测到GLUT3 mRNA的表达.GLUT3蛋白水平的表达与mRNA相符合.MCAO3h/R组与MCAO1h/R组在相应的各时间点比较,GLUT3 mRNA降低幅度差异有统计学意义.[结论]GLUT3在缺血海马区的表达下降,可能与脑缺血再灌注损伤后神经元退变或死亡有关.     

大鼠脑缺血／再灌注过程中脑型葡萄糖转运体在缺血半影区的表达

【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、皮质半影区脑型葡萄糖转运体（GLUT1、GLUT3）转录水平和蛋白水平的表达。【方法】用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，用Kontron IBAS2．5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比；剥取缺血半影区皮质组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），测定GLUT1、GLUT3 mRNA水平的变化；用免疫组织化学半定量测定GLUT1、GLUT3蛋白水平的变化。【结果】脑缺血1h后再灌注（MCAO1h／R）较缺血3h再灌注（MCAO3h／R）脑梗死体积明显减小。MCAO1h／R组GLUT1、GLUT3 mRNA缺血后升高，24h到达高峰，但GLUT1比GLUT3提前升高，且升高的幅度更大。MCA03h／R组GLUT1在3h开始升高，24h到高峰；GLUT3在缺血3h有一下降点，然后升高，24h到高峰，一周恢复正常，同样GLUT1比GLUT3提前升高，且升高的幅度更大。MCAO3h／R组较MCAO1h／R组的GLUT1、GLUT3峰值低。GLUT1、3蛋白水平的表达与mRNA相符合。【结论】GLUT1、GLUT3在缺血半影区的表达上调，可能是机体对缺血，再灌注损伤的保护性反应。     

氯化锂预处理对脑出血后血肿周围神经细胞凋亡及核因子κB表达的抑制作用

目的 观察氯化锂预处理对大鼠脑出血后血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 54只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组各18只.氯化锂预处理脑出血组手术前7 d起每天腹腔注射氯化锂(1mmol/kg).利用立体定向技术,将Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导成脑出血模型.跟据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7 d三个亚组.分别采用TUNEL法、苏木素-伊红染色和免疫组织化学染色观察血肿周围神经细胞凋亡、炎症反应及NF-κB表达的情况.结果 在脑出血后1、3、7 d,与脑出血组(TUNEL阳性细胞数:18.32±3.75,33.24±6.37,20.49±4.87;NF-κB阳性细胞数:55.34±5.83,30.63±3.27,9.53±2.37)比较,氯化锂预处理脑出血组血肿周围区TUNEL阳性细胞数(15.84±3.12,10.88±4.75,5.83±4.39)明显减少,NF-κB阳性细胞数(29.27±3.37,16.36±3.64,7.64±2.31)明显降低,比较差异有统计学意义(P<0.05),炎症反应也明显减轻.结论 氯化锂预处理可能通过降低NF-κB的表达来减轻脑出血后的炎症反应,减少脑出血后血肿周围神经细胞凋亡,其对脑出血后脑损伤有神经保护作用.     

垂体瘤PCNA表达与复发的相关性分析

本文采用免疫组织化学技术观察复发垂体瘤增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,并与其临床特征相比较,评估PCNA指数作为预测垂体瘤复发标志物的实用性.     

脑膜瘤合并MR硬脑膜尾征的临床意义

目的　探讨脑膜瘤硬脑膜尾征的病理基础及其临床意义。方法　对 46例脑膜瘤患者行SimpsonⅠ级肿瘤全切除 ,包括肿瘤基底周围至少 2 0mm的硬脑膜 ,并行病理学检查 ;比较有无MR硬脑膜尾征者的病理学表现。结果　MR增强扫描显示硬脑膜尾征阳性者 2 8例(60 9% ) ,其中 1 8例病理结果显示有硬脑膜的肿瘤细胞浸润 ,1 0例仅见组织增生 ,血管扩张和丰富的血供 ;而MR增强扫描中未见硬脑膜尾征的 1 8例中 ,有 6例经病理证实肿瘤浸润邻近硬脑膜。结论　MR检查不能确定硬脑膜是否已被肿瘤浸润 ,硬脑膜尾征应结合其他的影像学特征如肿瘤的形状、边界以及瘤周水肿的程度等综合判断 ,决定是否作更具侵袭性的手术。