长骨骨化性纤维瘤的X线与CT诊断

目的：回顾分析长骨骨化性纤维瘤的X线与CT表现，探讨X线与CT诊断价值。方法：14例经手术病理证实的长骨骨化性纤维瘤，所有病例均行常规X线检查，其中6例同时采用常规CT平扫，层厚、层距5mm。结合文献，综合分析。结果：病变位于胫骨11例，股骨3例，起自骨干皮质12例．中心者2例。主要X线与CT表现为溶骨性骨质破坏．偏心膨胀性生长，粗细不均的骨性间隔，边缘增生硬化及骨化。根据其表现可分为囊状型8例、混合型4例和骨化型2例。结论：X线检查对长骨骨化性纤维瘤的诊断及鉴别诊断是有价值的。CT较X线平片能更好地显示病变结构及邻近软组织改变。结合CT检查，能提高诊断准确率。     

生脉注射液对不同化疗药物的增敏作用

目的 研究生脉注射液对不同化疗药物的增敏作用,并初步探讨其机制。方法 通过MTT法测定生脉注射液对于不同临床典型化疗药物的增敏效果,通过流式细胞术测定生脉注射液联合表阿霉素对人肝癌HepG-2细胞周期和细胞凋亡的影响;RT-PCR方法检测生脉注射液对于多药耐药基因MDR-1表达的影响。结果 生脉注射液（30 μL/mL）联合吉西他滨、顺铂、紫杉醇和表阿霉素对不同肿瘤细胞A549、SGC-7901、MCF-7和HepG-2具有药物增敏作用,其中联合表阿霉素作用效果最为显著,使肝癌HepG-2细胞对表阿霉素的敏感性提高16倍。流式细胞仪和RT-PCR结果显示,生脉注射液（30 μL/mL）不影响肿瘤细胞的周期和凋亡,但与表阿霉素联用在促进表阿霉素改变HepG-2细胞周期和诱导凋亡的同时,能够降低MDR-1基因的表达水平。结论 生脉注射液联合不同化疗药物对多种肿瘤细胞均有明显的增敏作用,其作用机制与降低MDR-1基因表达水平及其编码的具有药物外排作用的P-糖蛋白的表达有关。     

eIF5A1对非小细胞肺癌细胞系化疗药物敏感性的影响

目的:探讨eIF5A1对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系化疗药物敏感性的影响及可能的机制。方法:应用RT-PCR法检测不同NSCLC细胞系eIF5A1 mRNA表达水平。MTT法检测其对吉西他滨的敏感性,并分析二者的关系。构建真核表达载体pEGFP-C1-eIF5A1并通过脂质体介导法转染肺腺癌LTEP-a-2 细胞。荧光显微镜、RT-PCR和Western blot方法评估转染效率。MTT法检测转染后细胞化疗药物敏感性变化。流式细胞仪检测转染后细胞周期及凋亡变化。结果:肺鳞癌细胞系eIF5A1 mRNA表达水平及对吉西他滨的敏感性均显著高于肺腺癌细胞系（P<0.001）。pEGFP-C1-eIF5A1转染eIF5A1表达水平最低的LTEP-a-2细胞后eIF5A1 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.001）。与对照组细胞比较,eIF5A1转染组细胞对吉西他滨、顺铂、紫杉醇、多西紫杉醇的敏感性显著增加（P<0.001）。S期和G2/M期细胞比例显著增加（P<0.001）。在化疗药物作用下,细胞凋亡率显著增加（P<0.001）。结论:在非小细胞肺癌中上调eIF5A1的表达可能增加细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与eIF5A1高表达增强化疗药物的促凋亡作用及影响细胞周期分布有关。     

葫芦素E对非小细胞肺癌细胞的生长抑制作用

目的:体外观察葫芦素E（cucurbitacin E,CuE）对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的影响及分子作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度 CuE（0、1、10、100以及1000nmol/L）处理A549细胞24、48和72小时后的细胞增殖情况。流式细胞仪检测CuE对A549细胞凋亡的影响。 Western blot法检测被处理细胞中p-STAT3、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Fas蛋白表达水平的变化。结果:CuE可显著抑制A549细胞的增殖（P＜0.05）,且呈时间和浓度依赖性。流式细胞仪检测显示随着CuE作用浓度的逐渐升高（0、100、200、400nmol/L）,A549细胞凋亡率由（4.63±0.70）%分别提高到（6.80±0.10）%、（20.53±0.49）%、（24.57±0.55）%,差异有统计学意义（P均<0.05）。Western blot结果显示CuE处理A549细胞,可降低p-STAT3、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2蛋白表达水平,增强Fas蛋白表达水平,且上述作用随CuE浓度升高而增强。结论:CuE可显著抑制A549细胞的增殖并诱导凋亡,其作用机制与阻断STAT3和Raf/MEK/ERK信号通路,同时激活Fas信号通路有关。     

紫金牛三萜皂苷TSP02抑制人肝癌细胞增殖和侵袭作用机制研究

目的:研究紫金牛三萜皂苷类化合物TSP02体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡和侵袭迁移的作用及其分子机制.方法:采用MTT比色法,检测不同时间、不同浓度的TSP02对人肝癌HepG2细胞和人正常肝HL-7702细胞的增殖抑制作用.采用流式细胞术检测药物处理后HepG2和HL-7702细胞周期和凋亡变化情况.进一步用Westem blot法检测TSP02对周期调控蛋白CDK1,2和4,细胞凋亡相关蛋白Caspase-8,以及细胞迁移侵袭相关蛋白TGF-β1和E-cadherin表达水平的影响.最后通过细胞划痕实验和Transwell小室体外侵袭实验检测HepG2细胞经过TSP02处理后迁移侵袭能力的变化.结果:TSP02显著抑制人肝癌细胞HepG2的生长,抑制效果有明显的时间依赖性和浓度依赖性,而对人正常肝细胞HL-7702的作用不明显.与对照组比较,TSP02处理24 h在造成HepG2细胞S期细胞消失,细胞凋亡率明显增加的同时,还能够显著降低HepG2细胞中CDK1,2,4的表达,提高促凋亡蛋白Caspase-8的表达和活化,而对正常肝HL-7702细胞无论在周期和凋亡率上均无明显影响.此外,TSP02处理后的HepG2细胞移动和侵袭性下降的同时,分别下调和上调了肝癌侵袭相关蛋白TGF-β1和E-cadherin的表达.结论:TSP02选择性促进入肝癌细胞HepG2凋亡并抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力.TSP02的这些体外抗肿瘤活性与其改变周期和凋亡调控蛋白,并影响侵袭相关TGF-β1和E-cadherin的表达有关.     

急性冠脉综合征患者和稳定型心绞痛患者冠状动脉内斑块64层螺旋CT分析

目的 研究64层螺旋CT冠状动脉成像显示的急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SAP)患者的冠状动脉内的斑块情况.方法 选取2006年在我院接受64层螺旋CT冠状动脉成像和选择性冠状动脉造影检查(这两项检查的间隔时间不超过1个月)的ACS患者42例和SAP患者44例.将两组患者的CT检查结果与选择性冠状动脉造影检查结果进行比较分析.结果 ACS组和SAP组的软斑块和钙化斑块的构成比间差异有统计学意义(χ~2＝6.860,P=0.009);两组患者软斑块和钙化斑块在不同冠状动脉分支内的分布差异均无统计学意义(χ_(ACS)~2=0.174,χ_(SAP)~2=0.129,P＞0.05);两组患者软斑块和钙化斑块在不同狭窄程度的冠状动脉节段中的分布不同(χ_(ACS)~2=0.398,χ_(SAP)~2=0.907,P＜0.01);ACS组和SAP组患者在不同冠状动脉分支内,软斑块在不同狭窄程度的血管节段内的分布差异无统计学意义(χ_(ACS)~2=3.917,χ_(SAP)~2=0.416,P＞0.05);SAP组和ACS组患者在不同的冠状动脉分支内,钙化斑块在不同狭窄程度的血管节段内的分布差异有统计学意义(χ_(ACS)~2=5.247,χ_(SAP)~2=11.054,P＜0.01).结论 64层螺旋CT冠状动脉成像能鉴别斑块性质,有助于早期识别冠心病高危患者,为治疗决策提供评价依据.     

生脉注射液对不同化疗药物的增敏作用

目的 研究生脉注射液对不同化疗药物的增敏作用,并初步探讨其机制.方法 通过MTT法测定生脉注射液对于不同临床典型化疗药物的增敏效果,通过流式细胞术测定生脉注射液联合表阿霉素对人肝癌HepG-2细胞周期和细胞凋亡的影响;RT-PCR方法检测生脉注射液对于多药耐药基因MDR-1表达的影响.结果 生脉注射液(30 μL/mL)联合吉西他滨、顺铂、紫杉醇和表阿霉素对不同肿瘤细胞A549、SGC-7901、MCF-7和HepG-2具有药物增敏作用,其中联合表阿霉素作用效果最为显著,使肝癌HepG-2细胞对表阿霉素的敏感性提高16倍.流式细胞仪和RT-PCR结果显示,生脉注射液(30 μL/mL)不影响肿瘤细胞的周期和凋亡,但与表阿霉素联用在促进表阿霉素改变HepG-2细胞周期和诱导凋亡的同时,能够降低MDR-1基因的表达水平.结论 生脉注射液联合不同化疗药物对多种肿瘤细胞均有明显的增敏作用,其作用机制与降低MDR-1基因表达水平及其编码的具有药物外排作用的P-糖蛋白的表达有关.     

T4噬菌体诱导肿瘤相关巨噬细胞向M1型再极化

观察T4噬菌体对M2型巨噬细胞向M1型再极化的诱导作用,并检测再极化的M1型巨噬细胞诱导小鼠Lewis肺癌细胞凋亡和抑制其侵袭的作用效果。方法：小鼠巨噬细胞RAW264.7经白细胞介素-4（IL-4）诱导为替代性活化巨噬细胞（M2型）,以T4噬菌体对M2型巨噬细胞再极化诱导;Real-time PCR检测IL-4诱导极化及T4噬菌体再极化后巨噬细胞中〖STBX〗IL-12、TNF-α、Arg-1、TGF-β、IL-10和iNOS〖STBZ〗基因mRNA的变化,Western blotting检测巨噬细胞内iNOS和Arg-1蛋白表达变化,ELISA法检测巨噬细胞培养上清中IL-10和IL-12的含量;流式细胞术和Transwell法分别检测T4噬菌体再极化巨噬细胞诱导小鼠Lewis肺癌细胞凋亡和抑制其侵袭的作用效果。结果：RAW264.7细胞经IL-4处理后被诱导成为M2型巨噬细胞,其〖STBX〗iNOS和IL-12〖STBZ〗 mRNA表达分别下降为对照组的1/2.5和1/6.2,而〖STBX〗Arg-1和IL-10〖STBZ〗 mRNA表达分别增加了161.2和120.3倍。M2型巨噬细胞经野生型和突变型T4噬菌体处理后,〖STBX〗IL-12、TNF-α、iNOS〖STBZ〗在mRNA和蛋白水平均明显逆转上调,〖STBX〗IL-10、TGF-β、Arg-1〖STBZ〗则明显逆转下调,呈现M1型特征;其中突变型T4噬菌体的诱导作用显著强于野生型。野生型和突变型T4噬菌体诱导M1再极化的巨噬细胞致小鼠Lewis肺癌细胞的凋亡率较M2型巨噬细胞显著增高[（35.3±2.44）%、（39.1±208）% vs （4.68±0.56）%;均P<0.01）],同时,显著抑制了肺癌细胞的侵袭能力[侵袭细胞数：（43.8±7.51）、（23.2±4.33）个 vs （1775±12.33）个;均P<0.01]。结论：T4噬菌体能够诱导M2型巨噬细胞向M1型再极化,并增强巨噬细胞诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞侵袭的能力。     

仙客来皂苷对肝癌细胞体外增殖和凋亡的选择性作用及其机制

目的：探讨紫金牛科植物紫金牛仙客来皂苷对肝癌细胞体外增殖和凋亡的选择性作用,并阐明作用靶点及其相关机制。方法：按照不同处理方式将人肝癌细胞HepG2或人正常肝细胞HL-7702分为仙客来皂苷组（加入0、2.5、5.0和10.0 μmol·L^-1仙客来皂苷）、胆固醇干预组（仙客来皂苷+20.0 mg·L^-1胆固醇）和对照组（0.5% DMSO）,MTT法检测各组细胞存活率,Filipin标记法检测细胞中胆固醇水平,乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞LDH释放水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中Fas、FADD和caspase-8蛋白表达情况。结果：5.0和10.0 μmol·L^-1仙客来皂苷组HepG2细胞存活率明显低于HL-7702细胞（P<0.05）。Filipin标记后HepG2细胞中胆固醇水平明显高于HL-7702细胞（P<0.05）。仙客来皂苷组HepG2细胞LDH释放水平高于HL-7702细胞（P<0.05）。与5.0μmol·L^-1仙客来皂苷组比较,胆固醇干预组（5.0μmol·L^-1仙客来皂苷+20.0mg·L^-1胆固醇） LDH释放水平和细胞凋亡率均明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,仙客来皂苷组HepG2细胞中Fas和PADD蛋白和caspase-8蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与仙客来皂苷组比较,胆固醇干预组HepG2细胞中Fas、FADD和caspase-8蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：仙客来皂苷对肝癌细胞有选择性增殖抑制作用,其分子机制可能与通过肝癌细胞膜上胆固醇成分改变细胞膜通透性、进而以配体非依赖的方式激活凋亡相关Fas信号通路有关。