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原发性肝癌(PHC)的早期诊断比较困难,迄今,甲胎蛋白(AFP)仍是诊断PHC唯一最特异性的肿瘤标志物。但由于部分早期及进展期肝细胞癌不分泌AFP,因此约有30%~40%的肝癌病人AFP表现假阴性结果。Deugnier等自1980年以来先后报道PHC病人血清α-L岩藻糖苷酶(AFU)的活性明显升高,提出AFU可作为诊断PHC的新标志物。近几年来,国内也讨论热烈。为此,我们对广东地区223例病人的血清AFU、AFP分别进行检测,以探讨AFU对PHC,尤对AFP阴性的PHC病人的临床诊断价值。现报道如下。 对象及方法 一、观察对象:1992~1993年本院住院部各病区收治的223例病人,其中(1)原发性肝癌50例,男性43例,女性7例,年龄31~73岁,平均年龄50.2岁,均经 相似文献
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目的探讨内镜套扎术(FVL)加施他宁及心得安治疗食管静脉曲张破裂出血的近期及远期疗效。方法60例患者分为3组,每组各20例。Ⅰ组予EVL术+施他宁+心得安治疗。Ⅱ组予EVL术+施他宁治疗,Ⅲ组予施他宁+心得安治疗,观察急诊止血率、再出血率及再出血间隔时间。结果急诊止血率Ⅰ和Ⅱ组均比Ⅲ组高(P〈0.05)。再出血率及再出血间隔时间三组间有显著性差异(P〈0.05)。结论EVL+施他宁治疗食管静脉曲张出血可有效缩短急诊止血时间,急诊止血率高。而联合长期口服心得安可明显降低再出血率延长再出血间隔时间。 相似文献
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目的 通过转染人血管内皮细胞生长因子 (phVEGF)基因促使血管内支架处内皮细胞生长以预防支架内再狭窄的发生。方法 将 phVEGF基因局部涂布于由多聚赖氨酸包被的血管内支架上 ,采用介入方法经颈静脉插管至 6只狗的右肝静脉 ,同时以置入裸支架为对照组。结果 支架置入后第 1周 ,在转染 phVEGF基因组局部血管组织内 ,RT PCR法检测到 phVEGF的表达 ;荧光显微镜下观察到部分血管内皮细胞发出黄绿色荧光 ;扫描电镜显示支架腔内皮分化程度较对照组高。置入后第 8周 ,转染 phVEGF基因组 (n =6 )血管造影显示支架通畅 ,而对照组 (n =5 )则均发生再狭窄 ;支架端肝静脉血管平均新生内膜厚度 ,平均新生内膜面积 ,百分狭窄面积均明显小于对照组 [(0 .16 7± 0 .10 3)mm比 (1.96 5± 0 .72 5 )mm ,(2 .5 6 8± 1.5 2 6 )mm2 比 (17.5 96± 7.939)mm2 ,(11.46 2± 5 .42 3) %比 (6 8.5 0 5± 2 4.0 0 3) %,P <0 .0 5 ];免疫组化显示平滑肌细胞增殖程度 (PLI)也显著高于对照组 [(0 .0 30± 0 .0 0 2 )比 (0 .0 42± 0 .0 0 3) ,P <0 .0 5 ) ]。结论 phVEGF基因涂布支架可加速支架内皮化的形成 ,进而抑制血管内支架置入术后血栓形成和内膜增殖引起的再狭窄发生。 相似文献
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目的探讨血小板输注效果及无效的原因和预防方法。方法回顾性分析近三年本院输注血小板患者的临床资料,统计输注有效率,分析无效的原因结果164例输注血小板患者中有效131例,占85.1%;血小板输注无效33例,占14.9%。血小板输注无效病例中,发热8例,败血症2例,脾肿大4例;抗HLA抗体阳性19例。结论引起血小板输注无效的原因有多种,但多次输血小板患者体内易产生抗血小板抗体,抗HIA抗体是引起血小板输注无效的主要原因。 相似文献
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显微镜下结肠炎(MC)是一种容易被错过的慢性腹泻的原因,多见于老年人,主要包括胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎两种亚型。最近报道MC的发病率呈上升趋势,其病因及机制尚未明确,但与免疫因素、药物特别是NSAID、感染、胆汁吸收障碍等有关。临床诊断需要病理活组织检查来明确。MC的治疗目的主要是缓解病情,应用氨基水杨酸、水杨酸亚铋、皮质类固醇类如布地奈德等治疗有效。 相似文献
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microRNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,主要参与基因转录后水平的调控,在肿瘤的发生、发展中扮演着重要的角色.恶性肿瘤组织和血液循环中存在着不同于正常机体的特征性miRNA表达谱,测定这些miRNA的表达可以成为恶性肿瘤早期诊断和预后判断的重要手段,而人为的干预体内miRNA表达可以达到治疗肿瘤的目的. 相似文献
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目的:检测胰腺癌组织EGFR、KRAS、BRAF基因突变状况,为胰腺癌EGFR靶向治疗研究奠定基础.方法:提取胰腺癌及胰腺良性病变石蜡组织切片中基因组DNA,PCR扩增EGFR 18、19、21外显子片段,KRAS2、3外显子片段,BRAF15外显子片段,采用直接测序法检测其突变状况.结果:32例胰腺癌患者中有24例患者存在KRAS基因突变,10例良性病变组织均未发现突变,两者差异具有统计学意义(x2=14.57,P=1.35× 10-4),其中22例12密码子突变(G12D14例,G12V8例);2例61密码子突变(Q61L).所有检测样本中未见BRAF突变.共3例EGFR突变,其中包括1例19外显子突变(de1746-750),2例21外显子突变(L858R),10例良性病变组织未见突变.结论:在胰腺癌中KRAS基因突变可能为EGFR通路失调的主要原因,其次是EGFR突变,BRAF突变未见. 相似文献