奥克丁（SOD）对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的 观察奥克丁（SOD）对佐剂性关节炎大鼠的足爪肿胀度、全身病变的影响。方法 大鼠踝关节皮内注射佐剂造成佐剂性关节炎大鼠模型,分原发性病变预防给药和继发性病变预防、治疗给药3种方案。结果 不论原发性病变还是继发性病变,SOD均能剂量依赖地抑制佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度,在继发性病变方面,SOD还能减轻继发的全身病变情况。结论 SOD对于佐剂性关节炎大鼠具有预防性和治疗性抗炎作用。     

心理应激后三叉神经运动核神经元两种谷氨酸受体亚单位表达变化的实验研究

目的 观察心理应激对大鼠三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Mo5)内神经元谷氨酸受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1型(N-methyl-D-aspartate receptor-1,NR-1)和α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体-2型(glutamic acid receptor-2,GluR-2)表达的影响,探讨心理应激在夜磨牙症中可能的作用机制.方法 选取健康雄性SD大鼠80只,按体质量分层后根据随机数字表随机分为心理应激组和空白对照组(各40只),采用荧光免疫组化和反转录聚合酶链反应检测心理应激1、4、8和12 d大鼠Mo5内NR-1和GluR-2的表达差异.结果 8和12d时心理应激组大鼠Mo5内GluR-2免疫荧光吸光度值(0.152 ±0.056、0.125±0.076)显著低于空白对照组(0.352±0.104、0.342 ±0.100)(P＜0.05),其mRNA水平(0.566±0.101、0.384±0.097)也显著低于空白对照组(0.913±0.095、0.892 ±0.099) (P ＜0.05);而NR-1的免疫荧光吸光度值及mRNA水平可见增高趋势,但与空白对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心理应激可导致大鼠Mo5内GluR-2表达发生改变,这一改变可能通过支配颌面部肌肉的运动神经元兴奋性的变化,进而影响口颌功能.     

侧脑室注射6-OHDA对寒冷应激诱导的大鼠血浆ACTH含量的改变

目的　观察侧脑室注射 6 OHDA对 4℃寒冷应激诱导的血浆ACTH含量的改变。方法　成年Wistar雄性大鼠 3 0只 ,随机分成 5组 (n =6) ,分别为空白对照组、寒冷应激组、6 羟基多巴胺 (6 OHDA)非应激组、6 OHDA +寒冷应激组、配药液 +寒冷应激组。所有动物处理后立即取静脉血用放射免疫法测定其血浆ACTH含量。结果　 4℃寒冷应激 4h后血浆ACTH含量明显升高 ,与正常对照组相比有明显差异 (P <0 .0 1) :6 OHDA侧脑室注射后再寒冷应激 ,血浆ACTH含量不再明显升高。结论　寒冷应激可能通过脑内儿茶酚胺能系统调控HPA轴的活性     

累及11p15上NUP98基因的急性杂合性白血病的临床遗传学分析

目的运用细胞遗传学和分子遗传学方法，阐明1例与NUP98基因相关的急性杂合性白血病的临床遗传学特点。方法采用骨髓直接法和短期培养法制备染色体，应用R显带技术进行核型分析；采用3号和11号整条染色体涂染探针进行染色体涂染；用地高辛标记的跨越NUP98基因的BACRP11-120E20探针进行间期和中期荧光原位杂交（FISH）检测。结果R显带分析显示47，XX，t（3；11）（q13；p15），＋21；染色体涂抹证实3号和11号染色体之间发生了相互易位；间期和中期FISH均显示该染色体异常累及NUP98基因。结论识别一种累及NUP98基因的新的染色体易位，为下一步研究NUP98基因新的对手基因及其在白血病发病中的作用机制打下基础。     

心理应激与夜磨牙关系的研究进展

夜磨牙因其发病率较高、严重影响口腔健康,尚缺乏行之有效的治疗措施,日益成为口腔修复学临床与研究工作的重点问题.近年来,国内外有关夜磨牙发病机理的深入研究发现,心理应激已成为夜磨牙的最重要诱/病因之一.在心理应激诱发/导致夜磨牙的过程中,中枢与外周神经系统均参与其中,其机制较为复杂.本史将就心理应激与夜磨牙关系的研究进展作一综述,旨在探讨心理应激引发夜磨牙的可能机制,完善夜磨牙的发病机理,进而能够提出切实可行的临床应对措施.     

大鼠牙齿移动中牙周鲁菲尼神经末梢变化的实验研究

目的观察正畸对牙周膜机械感受器的影响,探讨正畸牙移动的机制。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为6组,每组5只。左上第一磨牙（ULM1）为对照,右上第一磨牙（URM1）施加0．49N近中向的拉力,分别在加力3、21天时,以及去除加力后7、14、21、28天时处死大鼠;取含磨牙及其周围牙槽骨的组织块,常规固定、脱钙、PGP9．5免疫组化染色。镜下观察压力侧牙周膜机械感受器形态的改变,并测量形态肿胀、模糊的机械感受器的面积百分比。结果加力后大部分牙周机械感受器均出现膨大和模糊的外形,在加力21天时形态肿胀、模糊的机械感受器比加力3天时明显增多（P〈0．05）。去除加力后,这种类型的机械感受器逐渐减少,但21天后尚未恢复到加力前水平（P〈0．05）,均未见炎性细胞。结论正畸加力中牙周膜神经出现类似损伤性改变的应激反应。这种神经改变在去除正畸力后需要较长时间修复。     

皮肤血管瘤内皮细胞原代分离培养与鉴定

目的 建立一种体外分离纯化血管瘤内皮细胞原代培养方法,探讨血管瘤内皮细胞的生物学特性及其分子机制.方法 采用组织块法结合差速贴壁进行原代培养.通过相差显微镜观察细胞形态,免疫组织化学和免疫荧光染色鉴定细胞CD34和Ⅷ因子相关抗原.结果 培养48h后可见组织块周围游离出细胞,呈多边形,胞核清晰,72h去除组织块,2w后细胞长满培养板底形成单层细胞呈铺路石样生长.免疫组化显示CD34表达阳性;免疫荧光染色证实Ⅷ因子相关抗原阳性.结论 组织块法结合差速贴壁可获得高纯度的血管瘤内皮细胞,是一种简单实用的原代培养方法.     

功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌NT-3表达影响的实验研究

目的：探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组，实验组大鼠佩戴功能矫治器，采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果：与对照组相比，实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化；实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组，NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论：功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变，并且随着下颌前伸时间的延长，NT-3的表达量逐渐增加，NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。     

模拟失重14 d大鼠中脑导水管周围灰质Fos蛋白表达的改变

目的 观察大鼠模拟失重后中脑导水管周围灰质(periaqueductafgray,PAG)神经元Fos蛋白表达的改变.方法 采用雌性大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将大鼠分为2组,即模拟失重14 d(SW-14 d)组和正常对照(Con)组;根据实验干预措施的不同,每组又分为3个亚组,即电刺激(electrical stimulation, ES)亚组,琥珀胆碱(succinylcholine, Sch)预处理(pretreatment of Sch, PS) 亚组和单纯琥珀胆碱注射(Sch injection, SI)亚组,每个亚组4只大鼠.采用免疫组织化学ABC法对大鼠中脑冰冻切片进行染色,显微镜下进行观察并拍照,对Fos免疫阳性细胞进行形态与计数分析.结果 两组大鼠PAG腹外侧区均观察到Fos样蛋白的表达.与正常对照组相比,模拟失重组Fos免疫阳性细胞,核着色较淡,边界较为模糊;Fos免疫阳性细胞数明显减少.不同亚组大鼠Fos免疫阳性细胞计数分析表现为:Sch预处理亚组＞伤害性电刺激亚组＞单纯琥珀胆碱注射亚组,正常对照组大鼠阳性细胞计数结果分别为71.06±8.96、46.94±3.38和35.04±4.62;模拟失重2周组分别为32.91±2.99,27.77±3.27和11.75±1.00.结论 伤害性电刺激可诱发大鼠PAG腹外侧区神经元 Fos样蛋白的表达,而琥珀胆碱可使其表达增加;模拟失重后伤害性电刺激诱发的Fos样蛋白在PAG的表达减少.     

实验性大鼠牙移动过程中TRPV1和IL-1α在牙周膜中的表达

目的:研究实验性大鼠牙移动过程中,加力不同时间及力值后,香草酸瞬时亚型1(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1)和白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)在牙周膜中的表达规律,进而探讨两者在正畸疼痛中的作用。方法:将66只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、实验组共11组,每组6只。实验组大鼠施50 g力后,分别于4 h、8 h、1 d(1 d组据力值大小增加30、50、80 g 3个亚族)、3 d、5 d、7 d、14 d,随机处死6只,切取牙周膜组织,采用实时定量PCR技术观察各组大鼠牙周膜内TRPV1和IL-1αmRNA的表达,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:同一力值,牙周膜内TRPV1和IL-1α在加力4 h后升高,1 d时到达峰值,7 d后下降至正常水平。牙周膜内TRPV1和IL-1α的表达随力值增加而升高。结论:在生物机械力的诱导下,牙周膜内TRPV1和IL-1α的表达与加力时间及大小呈现规律性变化,提示TRPV1和IL-1α与正畸疼痛存在一定联系。