反复性多发性气胸合并精神障碍1例

患者,男,75岁,因心悸、气短2h于2006-11-29急诊入院.既往有慢性支气管炎、肺气肿、肺心病急性加重期、冠心病、两侧自发性气胸、精神分裂症病史,有青霉素过敏史,曾先后9次在我科住院治疗,多次查胸部CT示:两侧气胸,肺气肿,多发肺大疱.5次行胸腔闭式引流术,给予抗炎、扩冠、平喘、增加营养、对症支持治疗,待憋气症状好转,活动能力恢复后出院.查体:神志清楚,端坐体位,体温37℃,呼吸32次/分,血压110/60mmHg,口唇发绀,颈静脉怒张,桶状胸,两肺呼吸音减弱,两肺可闻及散在干湿性口罗音及哮鸣音,心率110次/分,律整,无杂音,肝脾未触及,双下肢轻度可凹性水肿.     

尾加压素Ⅱ与肺心病的研究进展

肺心病是呼吸系统的常见疾病,虽然近年来它的发病机制和治疗研究已取得了很大进展,但是发病率和病死率仍较高。体液因子与肺心病发病的相关性研究已逐渐深入,最近发现尾加压素Ⅱ与肺心病的发生、发展及预后可能密切相关。尾加压素Ⅱ拮抗剂的研究也许可揭示肺心病患者的发病机制,为肺心病的治疗提供新的方向。现就尾加压素Ⅱ与肺心病关系的研究进展简要综述。     

Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原与肺癌的关系

目的：研究非小细胞肺癌抑制基因蛋白Rb和p16及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测30例非小细胞肺癌和28例癌旁组织中Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况。结果：Rb和p16及PCNA蛋白阳性表达,Rb和p16及PCNA蛋白与肺癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性。结论：Rb和p16及PCNA基因与肺癌发生有关,检测R b和p16蛋白及PCNA基因的表达水平,对患者选择治疗措施有重要参考价值。     

76株肺炎克雷伯菌感染及耐药性的分析

目的调查肺炎克雷伯菌引起的医院感染特点及对抗菌药物的耐药性。方法收集2008年7月至2009年4月我院肺炎克雷伯菌共76株,细菌鉴定及药敏试验经HX-21细菌鉴定/药敏分析系统鉴定。结果76株肺炎克雷伯菌对头孢吡肟和亚氨培南等21种抗菌药物均表现不同程度耐药。耐药率前5位的抗菌药物依次为氨苄西林(92.1%)>哌拉西林(68.4%)>头孢唑啉(56.6%)=头孢呋辛(56.6%)>头孢哌酮(51.3%)。76株肺炎克雷伯菌中共检出产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株23株,检出率为30.26%,ESBLs株对除亚胺培南、氯霉素和头孢哌酮/舒巴坦以外的18种抗菌药物明显耐药。而敏感率由高到低的前6位抗菌药物依次为亚胺培南(78.3%)>氯霉素(47.8%)>头孢哌酮/舒巴坦(30.5%)>四环素(17.4%)=左氧氟沙星(17.4%)=复方磺胺甲噁唑(17.4%)。结论院内感染的肺炎克雷伯菌常表现多重耐药,应根据药敏并结合该菌耐药特点选择抗菌药物。     

经中心静脉植入临时起搏器20例的临床体会

早在1952年,PaulZoH首先在两例心室停搏病人中,通过两个电极连接埋在胸壁皮下的穿刺针,用脉冲电流成功地进行了临时心脏起搏,此后拉开了对心脏临时起搏研究和实践的序幕。现在,临时起搏器因其操作方便、快速、安全而得到广泛应用,为严重缓慢型心律失常及各类手术提供了一道安全保障措施。本文总结了我科行20例临时起搏器植入的体会和经验。     

高龄胸腔积液合并全血细胞减少1例的护理

全血细胞减少症为临床常见病症,而胸腔积液合并全血细胞减少症在临床上则相对少见,除胸水可引起病人肺源性呼吸困难,心力衰竭可引起心源性呼吸困难,慢性贫血也可引起循环性呼吸困难[1],另外还可表现感染和出血,增加了护理的难度。我科2006年9月收治了1例以全血细胞减少为首发表现的胸腔积液高     

癌性胸液中4种标志物水平的检测及临床意义

目的:探讨癌胚抗原(CEA)、腺苷酸脱氨酶(ADA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖链抗原50(CA50)对癌性胸液的鉴别诊断价值.方法:收集我院2005-09～2006-07呼吸科住院的胸腔积液患者胸液共73份,分别测定4种标志物的含量.结果:各标志物在癌性胸液的阳性率由高到低依次为ADA(96.8%)＞TNF-α(87.1%)＞CEA(74.2%)＞CA50(67.7%),特异性依次为CA50(95.8%)＞CEA(95.5%)＞ADA(86.4%)＞TNF-α(62.2%).CA50和CEA对癌性胸液诊断的特异性均较高,但阳性率不如ADA和TNF-α高.结论:联合检测CA50和CEA对癌性胸液具有较高的特异性诊断价值,而ADA的检测对良恶性胸液的鉴别诊断具有较高的阳性率.     

尾加压素Ⅱ和一氧化氮在急性加重期慢性肺心病的表达及其意义

目的 探讨急性加重期慢性肺心病患者血清尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ, UⅡ)、一氧化氮(NO)的浓度检测及其临床意义.方法 以2006年11月至2007年3月佳木斯大学附属第一医院呼吸内科收治的急性加重期慢性肺心病患者55例(肺心病组)及健康体检者40名(正常对照组)为研究时象,分别检测血清UⅡ和NO浓度.所有研究对象均记录吸烟史,同时肺心病组中37例抽取动脉血进行血气分析,观察血清UⅡ、 NO浓度与动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及吸烟史的相关性.结果 肺心病组血清UⅡ和NO浓度均明显高于正常对照组(P均＜0.01);肺心病组血清UⅡ、 NO浓度与Pa02、 PaC02并无相关性.结论 血清UⅡ、 NO浓度在急性加重期慢性肺心痛患者中明显升高,其比值失衡可能是肺心病发病机制之一.     

尾加压素Ⅱ对慢性肺源性心脏病发病作用的探讨

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)是否参与了慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的发病机制。方法选择慢性肺心病患者25例和健康人20例(对照组),用放射免疫法测定血浆UⅡ的水平,超声多普勒测定肺动脉收缩压(PASP)、室间隔厚度(IVS)、右心室前壁厚度(RVAW)和右心室舒张末期内径(RVEDd),观察各组UⅡ的差异性及其与心脏超声指标的相关性。结果与对照组比较,肺心病患者缓解期血浆UⅡ水平[(2.75±1.18)pmol/L比(2.49±0.44)pmol/L]、PASP[(33.65±9.55)mmHg比(15.70±6.90)mmHg]、IVS[(10.84±2.04)mm比(9.32±1.40)mm]、RVAW[(6.56±0.95)mm比(5.21±1.69)mm]和RVEDd[(25.84±6.61)mm比(21.03±2.62)mm]均显著升高(P均<0.05)。肺心病患者在急性加重期以上指标水平较缓解期进一步显著升高[血浆UⅡ水平(3.43±1.04)pmol/L,PASP(65.94±19.14)mmHg,IVS(11.58±1.96)mm,RVAW(8.15±1.49)mm和RVEDd(38.89±9.35)mm](P均<0.05)。肺心病患者血浆UⅡ水平与PASP、RVAW分别呈正相关(r分别为0.648和0.671,P均<0.05)。结论UⅡ可能参与慢性肺心病的发生发展,血浆UⅡ水平可作为慢性肺心病严重程度的指标之一。     

急性心肌梗死易化PCI与直接PCI治疗效果比较的Meta分析

目的：系统评价易化PCI与直接PCI治疗急性心肌梗死疗效和安全性的差异。方法检索1990年1月～2012年12月Cochrane图书馆、PUBMED、生物医学文献数据库、万方数据库,以急性心肌梗死为研究对象,比较易化PCI与直接PCI治疗效果的随机对照试验或临床对照试验文献,并对研究结果采用RevMan4.2软件进行Meta分析。结果共纳入17项研究结果,包括1498例患者。Meta分析结果显示：①与直接PCI组相比,易化PCI组的术前梗死相关动脉（IRA）开通率明显较高（OR=3.51,95%CI：2.60～4.73）,尤其是达TIMI3级血流IRA（OR=4.31,95%CI：2.88～6.45）;②住院死亡率（OR=1.14,95%CI：0.50～2.61）、心脏事件发生率（OR=1.05,95%CI：0.60～1.84）、无复流现象比较（OR=0.41,95%CI：0.13～1.30）,两组差异无统计学意义;③易化PCI组改善左室射血分数明显高于直接PCI组（WMD=4.89,95%CI：1.49～7.44）。结论目前证据表明,对不能直接PCI治疗的AMI患者,规范的易化PCI治疗是安全的,且对患者远期心功能的改善有获益。但鉴于纳入文献整体质量偏低,对易化PCI溶栓药物及溶栓后行PCI时间的选择等方面尚需进一步的研究。