细胞色素C对HL-60细胞促凋亡作用及其与相关凋亡基因的研究

目的 　探讨细胞色素C在体外作用于HL - 6 0细胞时细胞发生效应及其相关凋亡基因的表达变化的机制。方法 　用不同浓度的细胞色素C作用于HL - 6 0细胞 2 4小时 ,然后应用光镜、荧光显微镜检测HL - 6 0细胞形态的变化 ;用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL - 6 0细胞凋亡进行检测 ;用RT -PCR检测Bcl- 2、Fas基因表达的变化。结果 　当细胞色素C浓度在 0～ 37.5mg L作用HL - 6 0细胞 2 4小时 ,细胞发生的凋亡逐渐增加 ,可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度 ;同时 ,在该浓度范围内 ,Bcl- 2表达逐渐减少 ,而Fas表达逐渐增加 ;当细胞色素C浓度大于 37 5mg L时 ,细胞凋亡率并不增加 ,而是下降 ,且出现细胞坏死。结论 　一定浓度细胞色素C能诱导HL - 6 0细胞发生凋亡 ,并且细胞凋亡率、Bcl- 2、FAS基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系 ,细胞色素C诱导HL - 6 0细胞凋亡可能与抑制Bcl- 2基因的表达和激活Fas基因的表达有一定的关系。     

人参总皂甙对HL-60细胞凋亡相关基因bax、bcl-xl表达的影响

本研究探讨人参总皂甙对凋亡相关基因表达的影响及其诱导HL-60细胞凋亡的作用机制。用人参总皂甙0、100、200、400、800及1600μg／ml作用于HL-60细胞48小时。用荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化，流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测HL-60细胞凋亡，RT—PCR检测bax、bcl—xl基因表达的变化。结果表明：人参总皂甙浓度在100—400μg／ml时，HL-60细胞凋亡逐渐增加，可见典型的凋亡细胞形态和明显的DNA梯度。在该浓度范围内，bax表达逐渐增加、而bcl—xl表达逐渐减少；当人参总皂甙浓度大于400μg／ml时，出现细胞坏死．细胞凋亡下降．结论：一定浓度的人参总皂甙能诱导HL-60细胞发生凋亡，且细胞凋亡率与人参总皂甙浓度呈一定的量效依赖关系，bax、bcl—xl基因的表达变化在人参总皂甙诱导HL-60细胞凋亡可能起重要作用。     

儿童急性淋巴细胞白血病凝血功能变化与左旋门冬酰胺酶的关系

目的:了解左旋门冬酰胺酶(L-ASP)对儿童急性淋巴细胞白血病凝血功能变化的影响。方法:观察86例患儿在诱导缓解后治疗期间,L-ASP使用前后活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体变化情况。结果:与用药前比,用药结束后一天的PT、APTT、TT均显著延长(P<0.01);FIB、AT-Ⅲ显著降低(P<0.01),D-二聚体显著升高(P<0.01);用药结束后1周时PT、APTT、TT、D-二聚体较用药前差异无显著性,FIB、AT-Ⅲ虽有回升,但仍低于正常(P<0.01)。结论:L-ASP可引起ALL患儿凝血功能异常,尤其对FIB、AT-Ⅲ影响明显,应引起临床高度重视。L-Asp主要影响蛋白质的合成而引起蛋白质成份的凝血因子减少,从而引起凝血功能障碍,且对纤维蛋白原的合成影响更为显著。     

人参总皂苷诱导HL-60细胞凋亡作用及对Caspase-3、Fas表达的影响

目的 探讨人参总皂苷诱导HL-60细胞凋亡的作用机制及其对凋亡相关基因Caspase-3、Fas表达的影响.方法 采用人参总皂苷0、100、200及400 μ g/ml作用于HL-60细胞,并在不同时间内用MTT法检测人参总皂苷对HL-60细胞的抑制率;48h后予普通光镜、荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化;予流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测HL-60细胞凋亡;予RT-PCR法检测Caspase-3、Fas基因表达的变化.结果 人参总皂苷抑制HL-60细胞生长呈剂量及时间依赖性;在100～400 μ g/ml时,HL-60细胞凋亡逐渐增加,可见典型的凋亡细胞形态和明显的DNA梯度;在该浓度范围内,Caspase-3、Fas表达逐渐增加.结论 一定浓度的人参总皂苷可诱导HL-60细胞发生凋亡,且细胞凋亡率与人参总皂苷浓度呈一定的量效依赖关系,Caspase-3、Fas基因的表达变化在人参总皂苷诱导HL-60细胞凋亡中可能起重要作用.     

2007年医院住院患者医院感染分析

目的 了解住院患者医院感染特点,分析其原因,为预防与控制医院感染提供科学的理论依据.方法 采用回顾性的调查方法,对医院2007年住院患者发生医院感染病例进行统计学分析.结果 在住院的54505例患者中有2325例发生医院感染.医院感染率为4.27%;重症监护病房(ICU)感染率最高为33.57%;感染部位因科室的不同而不同,下呼吸道是最常见的感染部位(27.19%);医院感染的病原体中革兰阴性菌占48.05%、其次是病毒与真菌,分别为占23.25%、14.45%,革兰阳性菌占14.15%;不同月份感染率有所不同.结论 医院感染率与疾病种类相关;加强医院感染管理、合理使用抗菌药物,预防传染病传播是降低医院感染的有效措施.     

细胞色素C与凋亡的研究进展

细胞色素C(cyt-c)是呼吸链中的一个基本成分，在细胞氧化还原和能量代谢中起着重要的作用，同时cyt-c又是线粒体启动凋亡程序的关键物质之一，在细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。本文就cyt-c在凋亡中的作用、和Bcl-2家族的关系以及从线粒体释放机制等进行综述。     

伏立康唑治疗儿童血液病合并侵袭性肺曲霉菌感染的临床分析

目的 观察伏立康唑治疗儿童血液病合并侵袭性肺曲霉菌感染(IPA)的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析医院2009年2月-2011年7月血液病伴发侵袭性肺曲霉菌感染住院患儿10例,所有患儿均经CT检查和GM试验临床诊断;伏立康唑针每次7 mg/kg,静脉滴注,1次/12 h,10～14 d后改用伏立康唑片剂,剂量不变,口服1次/12 h,总疗程4～8周;根据临床疗效标准,综合评价该药物的疗效和安全性.结果 10例患儿中,9例治疗有效,总有效率为90.0％,治疗有效的9例患儿从症状及体征上判定临床有效的时间为2～5 d;伏立康唑治疗过程中两例发生轻微不良反应,不良反应发生率20.0％.结论 伏立康唑口服和静脉给药均有很好的抗真菌活性,可作为儿童血液病伴发肺曲霉菌感染的一线用药,高效而安全.     

身体约束在ICU的应用研究

危重患者经常出现谵妄、烦躁、不配合治疗,甚至自伤行为.身体约束作为保护患者,对患者干预治疗的一种简单、有效的解决方法,实际却是涉及到生理、心理、法律和伦理等方面的复杂课题.本文旨在对身体约束在ICU的临床应用情况进行综述.1约束的概念约束包括药物、心理及身体等方面的约束,狭义的约束指身体约束[1].2000年美国医疗保险和医疗补助服务(CMS)将身体约束定义为“任何徒手或采用物理的、机械的设备、材料,或者使用患者附近不易移动的设施,来限制患者活动或正常运用身体的自由”[2].CMS在制订约束规范时,还包括了药物约束,将药物约束定义为“通过给药来限制患者术后运动自由,或用于控制意外行为,但排除用于患者病情或精神病治疗的情况”[2].2002年美国医疗机构评审联合委员会(JCAHO)在制订约束的规范时主要针对身体约束,将身体约束定义为“应用任何物理的方法来限制患者移动、活动躯体和正常运用身体的自由”[3].     

MRI对儿童血友病性关节病病情严重程度的评估价值及影像特点分析

目的探讨MRI对儿童血友病性关节病(HA)病情严重程度的评估价值及影像特点。方法选取2013年05月-2014年05月来我院经临床确诊的HA患者30例为观察组,并选取同期入院检查的年龄相仿的正常健康儿童30例作为对照组,采用Denver评分法分别对软组织及骨软骨的影像征象进行评估和量化监测,评价受检关节改变的严重程度,并比较两组受检儿童关节功能Fugl-Meyer评定,并将Denver评分与Fugl-Meyer评定量表做相关分析。结果对照组软骨在常规序列上显示信号均匀一致,无明显异常信号,软骨表面光滑,每层软骨线条显示清晰,表面呈中高信号,中间为等低信号。观察组患儿常规序列显示软骨信号异常,呈明显高信号,软骨分层不清,部分软骨表面毛躁,软骨信号异常可伴有滑膜增生。根据Denver评分结果将关节分为0分组7个关节,1-6分组10个关节和7-10分组13个关节。对照组儿童Fugl-Meyer评分(99.84±0.12)显著高于观察组(70.25±6.81)(P0.05),观察组患儿中随着Denver评分越高,Fugl-Meyer评分逐渐降低,差异具有统计学意义(P0.05)。HA患儿Denver评分与Fugl-Meyer评分呈负相关(r=-0.741,P0.001)。结论 Denver评分能够将MRI图像异常征象量化,且能够从关节软组织及软骨方面评价关节受损严重程度并进行分级,Denver评分和Fugl-Meyer评分能够提示病变发展程度及关节预后情况。     

钙通道阻滞剂对缺氧右心室心肌钙调神经磷酸酶活性的调控作用

目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在大鼠慢性缺氧性右心室肥大中的作用以及L-型钙通道阻滞剂对其的影响。方法:将大鼠置于氧浓度为(10±0.5)%的大型玻璃舱中每天24 h缺氧持续共7 d建立大鼠慢性缺氧模型。实验大鼠分为3组,每组各20只,即正常组、缺氧组、苯磺酸氨氯地平(norvasc)处理组,缺氧组持续缺氧21 d,norvasc处理组在缺氧的同时灌喂norvasc 30 mg·k^-1·d^-1。第21 d每组取10只大鼠分离心脏称重,并测CaN活性水平,另10只取心脏测定心肌细胞[Ca²⁺]_i。结果:(1)缺氧组右室与左室加室间隔的重量比、右室重/体重均明显高于正常组和norvasc处理组(均P＜0.01) 。(2)缺氧组右心室心肌细胞[Ca²⁺]_i 明显高于正常组(P＜0.01),而norvasc处理组则明显低于缺氧组(P＜0.01)。(3)缺氧组右心室心肌CaN活性明显高于正常组(P＜0.01),而norvasc处理组则明显低于缺氧组(P＜0.01)。结论: CaN可能参与了大鼠慢性缺氧性右心室肥大, L-型钙通道阻滞剂可能是通过降低心肌细胞内钙浓度,调控CaN活性而阻滞慢性缺氧右心室肥大。