甲状腺机能亢进伴Ⅲ°房室传导阻滞一例

甲状腺机能亢进(以下简称甲亢)伴房颤或Ⅱ°房室传导阻滞,文献中屡有报告,但甲亢伴Ⅲ°房室传导阻滞未见报告,我院曾收治1例,报告如下。     

血管内皮生长因子、同型半胱氨酸、一氧化氮水平与糖尿病肾病的相关性研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、同型半胱氨酸 (HCY)和一氧化氮 (NO)在糖尿病肾病中的作用。方法　应用双抗体夹心ELISA法检测 5 8例糖尿病患者VEGF、HCY、NO血清含量 ,同时以 2 1例健康人作为对照组。结果　 (1)糖尿病无肾病组血清VEGF、HCY、NO含量均较对照组升高 (P <0 0 5 ) ;糖尿病肾病组血清VEGF、HCY含量较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,血清NO含量较对照组降低 (P <0 0 5 )。 (2 )糖尿病组血清VEGF及HCY均与尿白蛋白排泄率 (UAER)呈正相关 (r1 =0 4 98,P1 <0 0 1;r2 =0 317,P2 <0 0 5 )。结论　VEGF水平升高 ,HCY代谢紊乱及NO进行性减少在糖尿病肾病发生及发展中起重要作用     

2型糖尿病患者肾功能与血清同型半胱氨酸的相关性研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的重要并发症，患一旦出现蛋白尿，肾功能即进行性恶化，最终导致肾功能衰竭，其病理生理机制尚未阐明。目前多认为高同型半胱氨酸(Hcy)血症与DN彼此相互作用、相互影响，为深入探讨此间的关系，我们观察了微量白蛋白排泄率(UAE)及血肌酐在不同水平上的57例糖尿病肾病患的血清Hcy浓度，现报告如下。     

1型糖尿病患者血清细胞因子检测及其与胰岛功能的相关性分析

目的 分析1型糖尿病患者血清白介素6(IL-6)及其可溶性受体糖蛋白80(sgp80)、糖蛋白130(sgp130)的水平变化,探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用。方法 应用ELISA法定量检测40例1型糖尿病患者血清IL-6、sgp80、sgp130水平,与正常对照组(26例)及胰岛素治疗6个月后进行比较,并与胰岛功能进行相关分析。结果 (1)1型糖尿病患者的IL-6、sgp80明显高于正常对照组(P<0.01);sgp130与对照组比无明显变化。经胰岛素治疗6个月后,IL-6、sgp80水平较治疗前明显下降,但与正常对照组比仍有显著性差异;(2)IL-6、sgp80与反映胰岛功能的C-肽呈负相关。结论 细胞因子IL-6及其受体参与介导了胰岛β细胞的损伤,并与1型糖尿病的发生发展有关。     

原发性肾上腺淋巴瘤的CT表现

目的探究原发性肾上腺淋巴瘤(PAL)的CT特征,评估CT对PAL的诊断价值。方法回顾性分析7例经病理证实的PAL的临床特征及增强CT图像,重点观察病灶的大小、形态、边界、平扫密度、强化特点及与毗邻组织的关系等。结果双侧5例,单侧2例,共12个病灶。病灶体积较大,中位最大直径为54.35 mm,7个为圆形、类圆形,2个为类三角形,3个呈浅分叶状,肿块边界均较清晰。10个病灶CT平扫呈均匀的等或稍低密度,增强后基本表现为均匀的渐进性强化,动脉期仅轻度强化,静脉期呈轻中度强化,延迟期持续强化;仅2例体积较大的单侧病灶,内见片状稍低密度坏死区且增强后未见明显强化,肿瘤呈不均匀强化。2例体积较大者可见肾脏、胰腺、脾动脉受压移位及同侧肾动脉包绕,而未见侵蚀破坏。2例可见腹膜后多发肿大淋巴结。所有病灶均未见出血、钙化等表现。本组PAL主要表现为双侧发生、体积较大的肾上腺区软组织肿块,平扫密度较均匀,增强后呈轻中度渐进性强化,强化均匀。6例血清乳酸脱氢酶水平出现不同程度升高。结论 PAL具有典型的CT征象,结合临床检查有助于术前诊断。     

内分泌学科PBL教学模式的探索与思考

内分泌系统是内科学的重要组成部分,相关知识涉及包括内分泌系统解剖学、生物化学、生理病理学、临床内分泌及代谢学等多方面。由于激素变化受到各种调节机制影响,而激素水平的变化又会作用于全身多个系统,故内分泌疾病往     

2型糖尿病患者血浆内脂素水平的变化

目的 探讨人血浆内脂素水平与2型糖尿病的关系.方法 采用酶联免疫分析法(ELISA)检测59例2型糖尿病患者和20例正常健康人(正常对照组)的空腹血浆内脂素水平;同时检测空腹血浆胰岛素(Fins)、血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂及体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR).结果 2型糖尿病患者内脂素水平明显高于正常对照组(P＜0.01);相关分析显示内脂素水平分别与BMI、WHR、Fins呈正相关(r=0.556, P＜0.01; r=0.692, P＜0.01; r=0.379, P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示WHR、FPG、 HbA1C、总胆固醇(TC)和BMI分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 2型糖尿病患者血浆内脂素水平升高,并与肥胖相关,提示内脂素可能参与2型糖尿病与肥胖的发病机制.     

1型糖尿病患者外周血白细胞端粒长度的变化及其意义

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)患者外周血白细胞端粒长度的变化及意义.方法 T1DM患者(T1DM组)20例,健康对照组20例,提取外周血白细胞DNA,纯度检测合格后用地高辛标记的探针行Southern杂交,经图像分析系统扫描和软件分析后测得端粒长度.结果 T1DM组外周血白细胞端粒长度较对照组明显缩短(P＜ 0.01).结论 T1DM患者外周血白细胞端粒长度的缩短可能与自身免疫密切相关,提示端粒可能在T1DM的发病中起重要作用.     

大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗

目的 研究脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平与胰岛素抵抗的关系.方法 普通级雄性Wistar大鼠24只,随机分为高糖高脂组(A组)、罗格列酮组(B组)和正常对照组(C组).检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2 mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平.结果 与C组相比,A组脂联素及脂联素受体R2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);B组的脂联素及其受体水平较高糖高脂组有所升高,但仅脂联素的升高差异有显著性(P<0.05);脂联素受体R2 mRNA与HOMA-IR负相关(r=-0.652,P<0.01).结论 脂联素参与胰岛素抵抗的发生,脂联素受体R2可能介导了该效应.     

2型糖尿病患者血小板膜表面CD40L及sCD40L的表达及其意义

目的 探讨2型糖尿病患者药物干预前后血浆可溶性共信号分子(CD40L)、血小板膜表面CD40L表达的变化以及与代谢指标、血管并发症之间的关系.方法 采用ELISA法、免疫荧光及流式细胞术检测24例单纯2型糖尿病(单纯糖尿病组)、26例糖尿病合并颈动脉病变患者(合并大血管病变组)及28例正常人(对照组)血浆可溶性CD40L (sCD40L)、血小板膜表面CD40L分子,同时检测血糖、糖化血红蛋(HbA1c)、胰岛素(Ins)及颈动脉中内膜厚度(IMT),采用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类(马来酸罗格列酮)进行药物干预,并对部分指标进行相关性分析.结果 单纯糖尿病组尤其是合并大血管病变组,血浆sCD40L、血小板膜表面CD40L分子较对照组明显增高(P＜0.01),且与餐后2-h血糖、HbA1c、INS及IMT呈正相关.药物干预后,sCD40L、血小板膜表面CD40L分子较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 高血糖及高胰岛素可能通过激活CD40L参与介导炎症反应和血小板的异常活化,从而参与动脉粥样硬化的发生、发展;噻唑烷二酮类药物具有潜在的抗炎、抗动脉粥样硬化和免疫调节作用.