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1.
银屑病俗称牛皮癣,类似中医白疮,是一种常见的、具有特征性皮损的、易于复发的、慢性炎症性皮肤病。本病约占皮肤科门诊患者数的5~10%,在自然人群中的患病率为0.5~804‰。本病的病因尚不完全明确,治疗尚无特效疗法,现在各种治疗方法只能达到近期疗效,不能防止复发。为了探索治疗银屑病疗效较好,副作用少,不易复发的药品,我们多年来使用中药黄芪制剂对银屑病进行治疗,有效率达到95.6%;但由于中药汤药加工不方便、又难喝。常不能被患者接受,于是我们委托兰  相似文献   
2.
3.
正皮肤急慢性伤口(溃疡、创面)发生率逐年增加,发生原因涉及多种理化因素、生物因素或医源性因素,亦可是一些疾病的表现或并发症,其发展过程复杂而各有其规律。尽管功能敷料(包括相互作用型敷料和生物活性型敷料)、生物材料(异种脱细胞真皮基质和组织工程皮肤)和负压治疗技术等多种实用的伤口治疗材料和方法不断出现,但专业的伤口治疗师和医师相对缺乏,部分医务人员不能正确选择治疗方法及材料,操作有待进一步规  相似文献   
4.
修复鼻尖和上唇缺损一例   总被引:1,自引:0,他引:1  
鼻尖、鼻小柱、鼻翼延及上唇的缺损临床上较少见 ,多见于外伤和面中部肿瘤切除后 ,常规采用鼻再造和上唇再造分别修复。我们用额部扩张皮瓣及携带有毛发的头皮一期修复鼻下部和上唇的联合缺损 1例 ,效果良好。病例 男 ,2 4岁 ,因鼻下部及上唇切割伤急诊入院 ,鼻尖、鼻小柱、鼻翼和部分上唇组织完全离断。离断组织用生理盐水浸泡 ,常温运送 (环境温度为 8~ 15℃ ) ,伤后约 5h行离断组织吻合血管再植术 ,术后再植组织完全坏死。即于额部植入 170ml的肾形扩张器一个 ,隔日注水。 2个月后 ,注水达 180ml,再次入院。检查鼻尖及双侧鼻翼部…  相似文献   
5.
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化,探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法:利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化,再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理,测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果:增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤(P<0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%),瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕(P<0.001,高出65.01%)而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异(P>0.05)。结论:瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关,PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。  相似文献   
6.
目的观察IFN-γ抑制兔耳伤口愈合和瘢痕形成中肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性的变化,探讨PKC的信号作用。方法兔耳伤口或瘢痕组织内使用IFN-γ,用^32P掺入底物法测定伤后3、6d、上皮化时(11~16d),上皮化后14、30和45d瘢痕组织的PKC活性,并观察上皮化时间和瘢痕变化。结果肉芽组织、周边组织和瘢痕组织的PKC活性伤后持续升高(P〈0.01),IFN-γ没有改变PKC活性(P〉0.05,)但延迟创面愈合约1.5d(P〈0.01),并抑制瘢痕增生(P〈0.05)。结论IFN-γ抑制伤口愈合和瘢痕增生的作用不经PKC介导;PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关。  相似文献   
7.
目的:探讨当归水煎液对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,用流式细胞术分析细胞周期及凋亡,用放射免疫法测定胶原合成。结果:当归水煎液能促进人脐静脉内皮细胞的增殖,且随浓度增大促增殖作用愈大。当归水煎液使S期和G2/M期细胞增多,G0/G1期细胞减少(P<0.05),凋亡率逐渐减小(P<0.05)。当归水煎液呈剂量和时间依赖性抑制人脐静脉内皮细胞合成胶原(P<0.05)。结论:当归水煎液呈剂量依赖性促进人脐静脉内皮细胞的增殖,抑制其凋亡,减少胶原合成。  相似文献   
8.
背景:随着老龄化程度的增加,慢性创面呈上升趋势,在治愈慢性创面方法匮乏的情况下,封闭负压引流技术开始应用于临床。目的:观察封闭负压引流技术对人慢性创面组织中神经生长因子表达及微血管数量的影响,探索促进慢性创面愈合的机制。方法:以10例慢性创面患者为观察对象,其中胸部软组织缺损、骨髓炎伴骨外露和截肢后残端大面积皮肤缺损各1例、皮肤撕脱伤后创面感染2例、胫骨骨髓炎2例、术后伤口感染3例。分别于封闭负压引流技术吸引前、吸引7 d和14 d切取创周皮肤和创面内肉芽组织,采用免疫组织化学技术检测神经生长因子表达和微血管数量变化,并观察伤口愈合情况。结果与结论:封闭负压引流技术治疗7 d和14 d后成纤维细胞及血管内皮细胞中的神经生长因子表达明显高于治疗前(P <0.001)。封闭负压引流治疗使微血管数量显著增加(P <0.05-0.01)。封闭负压引流治疗前创基内肉芽组织量少且较晦暗,存在坏死组织和较多脓性分泌物,伤口周围组织肿胀明显。经封闭负压引流治疗后,伤口内坏死组织和脓性分泌物逐渐减少,肉芽组织呈细颗粒状,鲜红色,触之易出血,伤口周围水肿消退。提示封闭负压引流技术可以提高慢性创面创周组织中神经生长因子表达和微血管数量,促进创面愈合。  相似文献   
9.
皮瓣缺血坏死的药物防治研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
皮瓣坏死是皮瓣缺血再灌注损伤的最终结果 ,涉及缺血、氧自由基损害、白细胞粘附和Ca2 + 超载等病理变化 ,而炎症介质既损伤组织和血管 ,又从多方面加强缺血再灌注损伤。因此 ,皮瓣坏死防治的根本措施在于改善血液循环、减轻炎症反应和防止或减轻缺血再灌注损伤。我们仅就皮瓣缺血坏死药物防治的研究进展进行综述如下。1 改善皮瓣血液循环常用于血管活性的药物有以下几种。1 1 交感神经轴突受体阻滞剂 皮肤血管上的α受体占明显优势 ,交感神经兴奋可使其明显收缩。在充分保证循环血量的前提下 ,酚妥拉明、妥拉苏林和苯氧丙酚胺等药物可…  相似文献   
10.
目的:探讨蛋白激酶A在转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激增生性瘢痕和正常人皮肤皮纤维细胞(HS_FB和NS-FB)增殖中的信号转导作用。方法:利用^32P掺入底物法测定HS-FB和NS-FB的PKA活性;使用直接计数法和MTT法测定TGF-β1和cAMP、H7等刺激两种细胞后增殖能力的变化。结果:NS-FB被TGF-β1刺激后PKA的活性短暂升高后很快恢复(30min内,但P〉0.05)。HS-FB则在30~60min降低(P〈0.05),1h后恢复;HS-FB的PKA活性比NS-FB低(但P〉0.05)。TGF-β1能强烈刺激两种细胞增殖(30min后P〈0.05),对HS-FB的刺激作用更强(刺激60min后P〈0.05)。cAMP可抑制两种细胞增殖(60min后P〈0.05),H7有拟TGF-β1的刺  相似文献   
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