如果可以，请不要用身体报复我

不甘寂寞的我，选择了一项既危险又刺激的游戏，却不知自己早已落入别人设置好的圈套之中。[编者按]     

45例骨盆骨折合并后尿道损伤的急诊治疗

５例骨盆骨折合并后尿道损伤的急诊治疗张运涛刘凡刘荣福（第四军医大学唐都医院泌尿外科西安７１００３８）关键词尿道损伤骨盆骨折中图号Ｒ６８３．３０引言目前对骨盆骨折合并后尿道损伤的急诊处理方法及时机有很大分歧．我们总结我院１９７６年１９９６年骨盆骨折合并...     

肝脏非霍奇金淋巴瘤的临床分析

背景与目的:非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)累及肝脏在临床越来越多见,而对肝脏NHL的认识还不多.本研究分析肝脏NHL的发病特点、临床表现、诊断、治疗和预后.方法:1998年1月～2002年12月收治446例NHL,肝脏NHL 45例,占9.6%.男性32例,女性13例,中位年龄50岁.对患者的临床资料、治疗方法和疗效进行分析.采用SPSS10.0软件分析生存情况.结果:免疫组化示T细胞来源24例,B细胞来源19例,2例来源不明.依国际工作分类(IWF),中度恶性占92%.临床表现主要是发热、黄疸、肝脾肿大、肝功能损害.治疗采用以化疗为主的综合治疗.全组患者中位生存期(MST)4个月,1年、2年生存率分别为22%和18%.结论:肝脏NHL早期诊断不易,治疗效果不佳,预后差.     

p27kip1的过表达对肾癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究外源性 p27kip1 基因对肾癌细胞周期、细胞凋亡及增殖的影响。方法:将含p27cDNA的质粒在脂质体介导下在体外转染肾癌GRC 1细胞,Western Blot、FCM及MTT检测分析外源性 p27kip1 蛋白在细胞内的表达,观察其对细胞周期、凋亡及细胞增殖的影响。结果:体外转染 GRC 1 细胞 48 h 后, p27 蛋白在p27kip1转染后的 GRC 1 细胞中高表达。FCM检测表明,细胞停滞于 G1 期,实验组 G1 期细胞占66 9%,并出现亚G1 凋亡峰;而空白对照组和转染空载体组 G1 期细胞分别为 32 2% 和33 8%。MTT 法检测表明,转染 p27cDNA 后,实验组细胞增殖明显受抑。结论: p27kip1 基因在体外转染GRC 1细胞并过表达p27kip1蛋白,抑制细胞由G1 期向 S期过渡,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

AG1478对GRC-1细胞的诱导凋亡作用及其机制

目的:探讨表皮生长因子受体阻滞剂TyrophostinAG1478对肾癌GRC-1细胞的诱导凋亡作用及其机制,为肾癌的生物学特征研究和药物治疗提供理论依据。方法:将不同浓度的AG1478作用于体外培养的肾癌GRC-1细胞,以研究表皮生长因子受体信号转导阻滞剂对细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果:AG1478抑制肾癌GRC-1细胞的增殖,诱导细胞周期停留在G1期,诱导肾癌GRC-1细胞凋亡。结论:表皮生长因子受体特异性阻滞剂可抑制肾肿瘤细胞的增殖,有望成为抗肾脏恶性肿瘤药物。     

结肠途径治疗机治疗慢性肾功能不全46例的疗效及护理

目的探讨结肠途径治疗机治疗慢性肾功能不全的临床疗效及护理。方法将慢性肾功能不全患者46例分为两组,全部病例均给予优质低蛋白饮食并予以纠正酸中毒、控制高血压等对症处理,其中实验组采用北京晟威电子医疗设备有限公司生产的IMS-100A型结肠途径治疗机进行结肠途径灌洗治疗,每13治疗1次,10d为1个疗程,均为3个疗程,同时根据患者临床表现选择相应的对症治疗。对照组采用同样灌洗液,常规保留灌肠,时间60min,每13治疗1次,10d为1个疗程,均为3个疗程。观察两组的临床症状（便秘、纳差、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、手足麻木、淡漠、嗜睡、贫血及营养状况）及治疗前后血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）和24h尿蛋白定量（TP）,并对两组的治疗效果进行评价。结果两组患者治疗后常见临床症状如恶心、呕吐、胃纳差、乏力等明显减轻或消失,治疗组明显优于对照组（P〈0．05）。两组患者治疗后血BUN、Scr较治疗前明显降低,Ccr、Alb较治疗前明显增高,但治疗组比对照组改善明显,两组相比差异显著（P〈0．05）。结论结肠途径治疗机治疗慢性肾功能不全,克服了传统灌肠方式只能达直肠段的缺点,充分扩大了滤过面积,能更充分彻底地清除体内的有毒物质,并促进肠黏膜吸收药物,达到治疗目的,其治疗效果优于传统的灌肠法;护理上应加强病情观察、心理护理及专科护理。     

慢阻肺患者内源性NO合酶表达、膈肌组织改变对膈肌功能变化的影响

目的研究分析轻中度慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者膈肌组织学结构变化的特点及内源性一氧化氮合酶(NOS)表达情况,探讨一氧化氮(NO)在慢阻肺患者膈肌功能变化中发挥的作用。方法选取实施开胸手术的22例患者作为研究对象,其中12例为轻中度慢阻肺患者(慢阻肺组),10例为肺功能正常的患者(对照组),采用免疫组化及HE染色观察膈肌组织学改变,采用Westernblot检测两组患者的NOS表达变化,并分析两组患者的肺功能差异。结果慢阻肺组患者的FEV_1、FEV1%、FEV_1/FVC检测值均显著低于对照组且差异均具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者的膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型阳性(MHCslow、MHCfast)细胞所占比例与对照组比较差异均不具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者的胶原沉着面积(22.84±1.86)%、毛细血管数量(12.87±3.82)个/视野、NOS(0.321±0.126)OD值均显著高于对照组(P0.05),两组膈肌纤维横截面积差异不具有统计学意义(P0.05)。结论慢阻肺患者的膈肌纤维超微结构较非慢阻肺患者发生显著的改变,同时NOS表达率升高,这对慢阻肺患者的膈肌收缩力、耐力均有不利的影响。     

白细胞介素2增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应机制研究

目的建立预测利妥昔单抗治疗B细胞淋巴瘤疗效的体外方法，探讨白细胞介素2（IL-2）增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应。方法以Daudi细胞系作为淋巴瘤靶细胞，用^51Cr释放法分别检测18例B细胞淋巴瘤患者和13名健康成人的外周血单个核细胞（PBMNC）的直接细胞毒作用和抗体（利妥昔单抗）介导的细胞毒作用，其结果与患者经利妥昔单抗治疗后疗效进行比较。观察IL-2能否增强PBMNC的直接细胞毒作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用，并通过流式细胞术（FCM）检测IL-2活化前后PBMNC的细胞表型变化。结果淋巴瘤患者的PBMNC对靶细胞的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用均较健康成人显著降低[效靶比为20：1时特异性细胞杀伤率分别为（5．80±1．16）％、（14．32±1．50）％和（14．29±1．68）％、（24．14±1．53）％]；其下降水平与患者经利妥昔单抗治疗后的临床疗效相关（r=0．781，P〈0．05）。患者的PBMNC在体外经IL-2活化后，其直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒效应较未经IL-2活化组明显增强[分别为（15．43±2．62）％、（35．79±2．58）％和（5．80±1．16）％、（14．32±1．50）％，t=3．35，P=0．003和t=7．17，P〈0．001]。结论通过对B细胞淋巴瘤患者PBMNC功能的体外分析，有助于预测利妥昔单抗治疗的疗效。IL-2体外可明显增强患者PBMNC的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用。     

兔肾生长刺激物质治疗急性肾功能衰竭的实验研究

我们采用盐析透析液相色谱分离等方法对兔胎肾细胞内治疗急性肾功能衰竭(ＡＲＦ)的有效成分进行提取纯化 ,并对其生物学效应进行测定。材料和方法　用纯系大白兔孕兔 ,孕 2 8～ 30ｄ ,取出胎兔肾经过匀浆、加热、离心等方法制备胎肾细胞内生长刺激物。将 95℃组样品加入不饱和硫酸胺 ,使终浓度分别为 30 %、5 0 %、70 %、10 0 % ,进行透析。离子交换色谱分离 :95℃组样品经ＤＥＡＥＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ 6Ｂ分离色谱 ,在 0 .3～ 0 .5ｍｏｌ/ＬＮａＣｌ浓度梯度中收集各洗脱峰。凝胶过滤色谱分离 :95℃组样品加入Ｓｅｐｈａｄｅｘ凝胶柱 ,…