参苓白术散联合二甲双胍对2型糖尿病肥胖者miR-146a、GLP-1及血脂的影响 #br#

目的探讨参苓白术散联合二甲双胍对 2 型糖尿病（T2DM）肥胖患者的 miR-146a、胰高血糖素样肽-1 （GLP-1）及血脂的影响。 方法将86例T2DM肥胖者按照随机数字表法分为试验组（参苓白术散+二甲双胍治疗）和 对照组（二甲双胍治疗）;2组均持续治疗6个月,并分别采集患者用药前、用药1周、用药3个月和用药6个月的静脉 血,荧光定量聚合链式反应检测miR-146a表达,生化法检测血脂水平,酶联免疫吸附测定法检测血GLP-1和白细胞 介素（IL）-12水平。 结果与对照组比较,试验组在用药3个月后miR-146a、GLP-1水平升高,IL-12水平降低,用药 6个月血清总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）明显降低（P＜0.05）。随着治疗时间的延长,试验组和对照组miR-146a和 GLP-1均呈升高趋势,IL-12呈下降趋势（P＜0.05）,试验组TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及体质量指数 用药3个月时均下降（P＜0.05）。T2DM的miR-146a表达水平与血清GLP-1水平呈正相关（r=0.874,P＜0.01）,与IL- 12、TC、TG、LDL-C水平呈负相关（r分别为-0.744、-0.456、-0.397及-0.629,P＜0.01）。血清GLP-1水平与IL-12、TC、 TG和LDL-C水平呈负相关（r分别为-0.807、-0.482、-0.452及-0.693,P＜0.01）。 结论参苓白术散联合二甲双胍能 更有效改善T2DM肥胖患者的TC和TG水平,作用机制可能与提高miR-146a和GLP-1水平、降低炎性因子IL-12的 水平有关。     

实验室危急值管理体系建立过程中的实践

危急值是指当这种检验结果出现时,患者可能正处于危险的边缘状态,此时如果临床医师能及时得到检验信息,迅速给予患者有效的干预或治疗措施,即可挽救患者生命,否则就可能出现严重后果,失去最佳抢救机会［1］。中国医院协会颁发的《2013年患者十大安全目标》第6条明文规定各医院需建立临床实验室“危急值”管理制度。ISO15189、美国病理学家协会（C A P ）等临床实验室认可体系也有相应规定［2］。本院自2009年开始建立危急值报告制度,2013年因适应江苏省住院病历质量评定标准（2013版）等医疗质量的新标准与要求,本院在以前的工作基础上对危急值项目的设置和具体阈值进行了修订,现将本院在建立危急值管理体系过程中的实践与探索报道如下。     

参苓白术散联合二甲双胍治疗对2型糖尿病肥胖患者miR-221、MCP-1、TNF-α的影响

摘要:目的?探讨miR-221、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在参苓白术散联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)肥胖患者中表达水平的变化。方法?86例T2DM肥胖患者随机分为对照组(二甲双胍治疗)和实验组(参苓白术散+二甲双胍联合治疗)，持续治疗6个月，于治疗前、治疗1周、治疗3个月及治疗6个月采集2组空腹静脉血标本，实时荧光定量PCR检测miR-221的表达水平，ELISA法测血清MCP-1和TNF-α的水平，高效液相色谱法(HPLC)检测糖化血红蛋白(GHb)，化学发光法检测胰岛素和C肽，己糖激酶法测定葡萄糖(Glu)，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；Pearson相关性分析miR-221与MCP-1、TNF-α、HOMA-IR、GHb、Glu之间的相关性。结果?与治疗前比较，T2DM肥胖患者血清MCP-1、TNF-α、HOMA-IR、GHb水平在治疗后呈降低趋势，且治疗3个月后明显降低(P<0.05)；而miR-221水平呈升高趋势，且治疗3个月后明显升高(P<0.05)。与对照组同时相点比较，实验组T2DM肥胖患者在治疗3个月后血清MCP-1、TNF-α、HOMA-IR、GHb水平均明显降低(P<0.05)，而miR-221表达水平明显升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明，T2DM患者miR-221与HOMA-IR(r=-0.684,P=0.000)、MCP-1(r=-0.795,P=0.000)、TNF-α(r=-0.612,P=0.000)、Glu(r=-0.485,P=0.000)、GHb(r=-0.591,P=0.000)均呈负相关。结论?参苓白术散联合二甲双胍治疗通过增加miR-221的表达，降低炎症因子(MCP-1、TNF-α)的表达，缓解T2DM肥胖患者的胰岛素耐受及高血糖。     

ICU多药耐药鲍曼不动杆菌耐药监测分析

目的 分析重症监护病房(ICU)多药耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)耐药性及耐药基因.方法 对分离自ICU送检痰标本的5株鲍曼不动杆菌进行药敏试验,采用聚合酶链反应(PCR)及测序技术进行耐药基因分析.结果 5株鲍曼不动杆菌对对β-内酰胺类、喹诺酮类药物耐药,均检出C、D类β-内酰胺酶基因ADC和OXA-23,及外膜蛋白CarO突变.结论应采取有效措施控制鲍曼不动杆菌的传播,加强耐药性监测,防止鲍曼不动杆菌院内扩散及耐药性变迁.     

2009～2011年本院临床标本病原菌分布及耐药性分析

目的 分析2009～2011年该院临床常见的病原菌的分布及耐药情况,指导临床科学合理用药.方法 收集2009～2011年该院临床送检标本,进行病原菌鉴定和药敏试验.结果 共分离到3 121株病原菌,其中2009年864株,2010年987株,2011年1 270株,常见病原菌在该院检出的总数及比例无明显差异.革兰阴性杆菌检出率明显高于革兰阳性球菌,约占60%～70%,真菌占18%.该院常见革兰阴性杆菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,对碳青霉烯类药物亚胺培南、美罗培南及复方制剂哌拉西林/他唑巴坦的敏感性较高,但对β-内酰胺类药物耐药率均超过50%.常见革兰阳性球菌为葡萄球菌、肠球菌和肺炎链球菌,其中葡萄球菌中,耐甲氧西林黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为54%、82%.革兰阳性球菌均对利奈唑胺和万古霉素敏感性均很高,但对青霉素几乎均耐药.结论 耐药性有升高趋势,应加强医院感染病原菌的监测,合理使用抗菌药物,切断耐药菌传播途径,降低院内感染发生率.