急性肾衰竭与胎肝Sca-1+细胞向肾脏细胞的分化

目的： 研究急性肾衰竭(ARF)对胎肝Sca-1+细胞向肾组织细胞分化频率的影响。 方法： 用磁性细胞分选(MACS)和PCR技术分离、鉴定小鼠雄性胎肝Sca-1+细胞；将2×104的雄性胎肝Sca-1+细胞输注给致死量射线照射(［60Co］，8 Gy)的同系雌性小鼠体内；8周后，将受体小鼠随机分为A、B和C 3组(A组：单纯辐射；B组：ARF和C组：ARF-Sca-1+)，用50%(V/V)的甘油(11.6 mL/kg)诱导B组和C组小鼠产生ARF；72 h后，将新制备的2×104的雄性胎肝Sca-1+细胞输注给C组小鼠。8周后处死全部实验小鼠，取肾脏固定制片；用Y染色体探针进行荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization， FISH），显微观察、摄像并用专业软件进行图像分析和数据处理。 结果： 在单纯辐射、ARF和ARF-Sca-1+ 3种模型小鼠的肾小管上皮、间质、肾小球和肾小球边缘等部位，均发现含Y染色体的细胞；在ARF和ARF-Sca-1+小鼠的肾组织切片中，分别发现成对和成环状排列的含Y染色体的细胞，有组成部分肾小管的趋势；胎肝Sca-1+细胞在单纯辐射、ARF和ARF-Sca-1+ 3种模型小鼠的肾组织切片中的分化频率分别为(1.65±0.18)%、(8.58±1.34)%和(18.13±1.91)%，后者与前者比较，差别有显著意义(P＜0.01)，显示分化频率伴随肾组织的损伤和再生而增加。 结论： 急性肾组织损伤和自然再生的生理微环境有助于促进胎肝Sca-1+细胞向肾组织细胞的分化。     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

慢性粒-单核细胞白血病转为急性单核细胞白血病伴MLL/AF9融合基因阳性1例报告

1临床资料患者,男,71岁。因2个月前无明显诱因出现腹胀,于2011年6月收入院。患者病初曾发热半个月,体检:T:37.8℃,营养差,贫血貌,腋下可触及5个花生米大小中等硬度淋巴结,心肺无异常。腹部膨隆,肝左肋下6.5cm,剑突下5.5cm;脾肿大入盆腔,质硬。实验室检查:外周血白细胞62.9×109/L;白细胞分类:早幼粒细胞0.07,中性中幼粒细胞0.12,晚幼粒细胞0.09,     

PDX1与糖尿病

随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率越来越高.传统的治疗措施存在不足,新的治疗方法越来越受到人们的关注.PDX1作为对胰腺发育、胰岛细胞分化和胰岛素合成具有重要作用的转录因子,在糖尿病新的治疗方法中引起广泛的关注,并有可能成为糖尿病治疗的一个新的靶标.现将近年来有关PDX1作用机制及其与糖尿病治疗的相关研究进展综述如下.     

干细胞向胰岛素分泌细胞分化的影响因素

糖尿病已经成为严重影响人类健康的疾病之一.目前,治疗糖尿病的主要手段是药物治疗以及注射胰岛素,但是两者的效果都不尽如人意.对于已经丧失胰岛功能的1型及部分2型糖尿病患者来说,胰岛移植是有效的治疗方法之一.早在20世纪70年代,Lacy等就发现胰岛移植能纠正糖尿病大鼠的高血糖.直到90年代才出现了胰岛移植治疗糖尿病患者取得成功的报道.但是供体胰岛来源严重不足以及异体移植所带来的免疫排斥反应,都限制了胰岛移植的临床应用.不过,随着干细胞研究的深入,上述问题将有可能被有效地解决.     

急性白血病D-二聚体阳性的动态定性检测及其在DIC中的临床意义

D-二聚体(D-Dimer)是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下所产生的一种特异性纤维蛋白降解产物。作为反映交联纤维蛋白降解的特异性分子标志物，血浆D-Dimer含量增高表明体内纤维蛋白血栓形成和纤维蛋白溶解发生。我们对24例……     

Wortmannin对表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响

目的:研究PI3K抑制剂Wortmannin对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移及磷酸化Akt蛋白表达的影响,旨在探讨EGF诱导的VSMCs增殖和迁移的信号通路。方法:以低血清培养的VSMCs作为对照,采用细胞计数、划痕损伤实验和WesternBlotting技术,观察Wortmannin对EGF诱导的VSMCs增殖、迁移及磷酸化Akt蛋白表达的影响。结果:干预后24h,EGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,同时磷酸化Akt蛋白的表达平行增高。而Wortmannin则明显抑制了VSMCs的增殖、迁移和磷酸化Akt蛋白的表达。结论:PI3K/Akt信号通路参与了EGF诱导的VSMCs增殖和迁移。     

急性白血病院内下呼吸道感染临床分析

目的　探讨急性白血病院内下呼吸道感染的发病情况、危险因素及病原学特点。方法　对 1990 - 1999年 10月的 3 72例急性白血病住院患者进行回顾性调查 ,分析总结。结果　急性白血病院内下呼吸道感染发病率为15 6% ,病死率 4 8 3 %。白细胞下降、年龄、激素、化疗、广谱抗生素的使用及住院时间长是院内下呼吸道感染的主要危险因素。铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯菌属及真菌是主要致病菌 ,亚胺培南、头孢他啶、阿米卡星及环丙沙星对革兰阴性杆菌有较强的抗菌活性。但近两年大肠杆菌和克雷伯菌对阿米卡星及环丙沙星抗药性增加。结论　对白细胞小于 1.5× 10 9/L的病人进行保护性隔离并合理使用抗生素治疗是必要的措施     

PD、SB对表皮生长因子诱导的大鼠VSMCS增殖及迁移的影响

目的:探讨ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB202190对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移的影响。方法:实验分为对照组、EGF组、PD98059(PD)组、SB202190(SB)组。以低血清培养的VSMCs作为对照,采用细胞计数、划痕损伤实验,观察PD98059和SB202190对EGF诱导的VSMCs增殖及迁移的影响。结果:干预后24h,EGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,加用PD98059和SB202190后,明显抑制了VSMCs的增殖和迁移。结论:EGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过p38MAPK和ERK1/2信号通路发挥作用。     

Tat－pdx1蛋白诱导的人胎肝间充质干细胞治疗nod/scid鼠糖尿病

目的:观察人胎肝间充质干细胞在tat－pdx1蛋白的作用下体外分化为胰岛β细胞的能力以及治疗nod/scid鼠糖尿病的效果?方法:体外分离纯化获得人胎肝间充质干细胞,用tat－pdx1蛋白体外诱导分化为胰岛β细胞,制作nod/scid鼠糖尿病模型,并将诱导后的细胞移植到糖尿病鼠肾包膜下,观察各组小鼠血糖变化并行ipgtt试验?结果:用tat－pdx1蛋白体外诱导分化的细胞稳定表达胰岛素,移植到糖尿病鼠肾包膜下,能快速降低血糖水平,取出移植物,血糖水平再次升高?结论:tat－pdx1蛋白诱导的人胎肝间充质干细胞能有效降低糖尿病鼠血糖,有望成为糖尿病细胞治疗的种子细胞?