先心病肺高压患者血浆心钠素在肺部的代谢及意义

探讨心钠素 (ANP)在先天性心脏病肺动脉高压形成中所起的作用。方法 :采用心钠素 (ANP)、环 -磷酸鸟苷(c GMP)特异性放射免疫分析法 ,测定 2 0例先心病肺高压患者 (实验组 )和 9例无心肺疾病者 (对照组 )肺动、静脉血浆 ANP、c GMP的含量 ,对肺部 ANP的变化及其与 c GMP变化的一致性进行分析。结果 :1实验组肺动、静脉血浆 ANP之差高于对照组 ,P<0 .0 5 ;2实验组肺动、静脉血浆 ANP之差及 c GMP之差呈负相关 ,P<0 .0 5 ;3实验组中轻度肺高压组肺动、静脉血浆 ANP之差及 c GMP之差呈负相关 ,P<0 .0 0 1。结论 :1左向右分流的先心病患者血浆 ANP在肺部的代谢量增加 ,可能用于发挥其扩张血管、支气管等作用 ,但在不同程度肺高压时 ,其代谢量有差异 ,提示 ANP在肺部的代谢可能与肺高压的形成有一定的关系。     

急性心肌梗塞伴心源性休克患者应用IABP泵的围手术期护理

目的探讨主动脉内球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)在治疗急性心肌梗塞(Acute myocardial infarction,AMI)伴心源性休克患者应用中的护理体会。方法回顾性分析2008-2012年42例AMI伴心源性休克的患者的临床资料,总结IABP在上述人群应用的护理经验和体会。结果 42例患者应用IABP治疗过程中出现并发症7例(16.7%),其中局部出血4例,下肢缺血1例,血栓栓塞1例,穿刺部位感染1例。经积极治疗和护理,上述患者全部病愈出院。结论积极的预防、观察及护理能有效减少IABP治疗AMI伴心源性休克患者并发症。     

TRPM7干扰载体修复低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9C2损伤

目的研究瞬时受体电位通道7(TRPM7)干扰载体对低氧大鼠心肌细胞系(H9C2)修复功能的影响及其机理。方法建立H9C2心肌细胞低氧/复氧模型,构建TRPM7干扰表达载体转染H9C2细胞,用RT-qPCR与Western blot检测H9C2细胞低氧诱导因子(HIF1-α)和TRPM7的表达,流式细胞计量术检测胞内钙离子水平([Ca^2+]i)和细胞凋亡,确定TRPM7对H9C2心肌细胞的修复作用。结果H9C2细胞转染TRPM7干扰载体后,细胞的HIF1-α和TRPM7表达显著下降(P<0.05),[Ca^2+]i降低及凋亡率减少(P<0.05)。结论TRPM7干扰载体可能通过PI3K/Akt通路对低氧H9C2心肌细胞有显著的修复作用。     

雷米芬太尼复合丙泊酚麻醉在无痛胃镜检查中的应用

目的探讨雷米芬太尼复合丙泊酚用于无痛胃镜检查的可行性。方法120例行胃镜检查患者,随机分为2组。先以1%丁卡因行咽喉喷雾舌咽部表麻后,A组以雷米芬太尼0.75μg.kg^-1.min^-1静脉注射,然后静注丙泊酚0.8-1.0 mg/kg,速度为5 ml/10 s;B组以芬太尼1μg.kg^-1.min^-1静脉注射,然后静注丙泊酚1-1.5 mg/kg,速度为5 ml/10 s。根据镇静深度追加丙泊酚,直至患者入睡,对呼叫无反应,咽喉反射完全抑制。观察术中BP、HR、RR、SpO2的变化,麻醉效果,体动、头晕、烦躁等并发症,苏醒情况。结果麻醉效果A组明显优于B组（P（0.05）;苏醒时间、定向力恢复时间、离院时间A组明显短于B组（P（0.05）;不良反应A组明显少于B组（P（0.05）。结论雷米芬太尼复合丙泊酚联合应用于无痛胃镜是可行性的,且并发症较少,较轻。     

第4例——腰背部及臀部压伤半小时

病例摘要 张×,男,59岁。施工中腰背及臀部电线杆压伤半小时,于1994年2月4日上午10时送院急诊。 患者上午在搬运电线杆劳动中,不慎电线杆倒下,击中腰背及臀部,当即觉压伤处疼痛,不能站立行走。伤后神清,无恶心、呕吐;二便未解。 体检:急性痛苦病容,面色苍白,呼吸困难。T37℃,P96次/分,R28次/分,BP7/6kPa。神清,合     

硫酸乙酰肝素协同细胞因子对脐血造血细胞体外生长的作用

目的 探讨硫酸乙酰肝素（HS）协同细胞因子对脐血造血细胞体外生长的影响。方法 细胞因子（rhIL-3,rhIL-1β，rhIL-6和SCF），骨髓基质细胞培养上清（SN） 细胞因子，SN，HS 细胞因子4组分别与脐血造血细胞培养，检测细胞增殖，细胞表面标志和造血祖细胞集落，生长。结果 培养至第14天细胞增殖达高峰，4个组细胞总数依次增加了134.5,171.3,81.5和167.2倍。第21天细胞数量SN组明显下降。CD34^ 细胞数第7天已升高，第14天达高峰，依次增加了68.4%,82.5%,69.8%和79.3%，第21天仍为56.2%,71.7%,12.3%和73.7%,CD33^ 细胞数第14天达高峰，依次增加了80.2%,68.6%,81.6%和70.3%,第21天时仍维持在第14天水平，CD38^ 细胞数第7天时比培养前增加了66.6%,73.8%,70.4%和71.9%；第14至第21天均维持该水平，扩增1周各组CFU-GM产率均有提高，2周达最高，依次增加了250%，279%，217%和273%。第3周仍有151%，240%，145%和231%。结论 SN与细胞因子联用对脐血造血细胞增殖的促进作用明显强于两者单用。HS可替代SN与细胞因子联用。     

肺缺血后适应对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型，探讨肺缺血后适应是否具有减轻心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其可能的作用机制。方法将30只兔随机分成3组，每组10只。对照组：结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min，再灌注3h。缺血后适应组：结扎LAD20min时阻断左肺动脉5min，然后松开5min，继而心肌再灌注至3h。药物＋缺血后适应组：于结扎LAD25min后经耳缘静脉注射一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂L-NAME10mg／kg，余同缺血后适应组。分别于缺血前、再灌注开始前、再灌注3h末取兔血，测定各组血清肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、及超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果再灌注3h末，CK活性后适应组低于对照组和药物＋缺血后适应组，MDA活性后适应组低于对照组和药物＋后适应组，SOD活性后适应组高于对照组和药物＋后适应组。药物＋后适应组与对照组比较，CK活性、MDA活性和SOD活性均无统计学意义。结论肺缺血后适应对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用；减少氧自由基的产生和释放NO是肺缺血后适应的作用机制。     

131例主动脉病变的治疗体会

目的总结131例各类主动脉病变的治疗经验。方法回顾性分析我院2004年6月至2013年5月予以不同治疗方法的131例各类主动脉疾病患者的临床资料。结果1例行升主动脉置换＋半弓置换的患者因出现难以控制的大出血于术中死亡,4例术后住院期间死亡,死亡原因分别为术后多器官功能衰竭及纵膈感染（1例）;126例患者顺利出院。结论主动脉疾病复杂多样,应根据患者年龄,病挛情况,各器官功能状态等进行个体化治疗。     

(E/Ea)/Sa评价二尖瓣置换术前后左心室长轴功能的价值

全世界每年需要植入人工瓣膜约17万只[1],在我国约有20多万心脏瓣膜患者需要进行瓣膜置换,每年植入人工瓣膜近万只[2],其中二尖瓣置换(mitral valve replacement,MVR)约占2/3,因此,对MVR手术前后的心功能评估不仅是临床治疗工作中的一项重要内容,而且是一个重要的研究课题.     

室间隔缺损的外科治疗

室间隔缺损的外科治疗唐燕华（第二附属医院胸外科南昌３３０００６）室间隔缺损（室缺）是最常见的先天性心脏病,一旦发现,宜在适当年龄进行手术治疗。１９９４年１月至１２月我们收治室缺患者３５例,除１例因手术后误吸致死外均存活,效果显著,现报告如下：１资料与...