天麻素干预对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡、活力及PI3K／AKT信号通路蛋白的影响

【目的】探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）蛋白表达量及蛋白激酶 B（AKT ）信号通路在过氧化氢（H2 O2）诱导的 PC12细胞中的作用及天麻素的干预对其通路的影响。【方法】PC12细胞随机分为正常对照组,模型组（400μmol／L H2 O2）,天麻素低、中、高浓度组（0．1、1、10μmol／L 天麻素＋400μmol／L H2 O2）。咪唑蓝法检测各组细胞活力,Hoechst 染色观察各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase 3）、Caspase 8及 Caspase 9活性,western blot 分析 Bcl‐2、Bax 及 PI3K 蛋白表达量与 AKT 磷酸化水平。【结果】与正常对照组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,Caspase 3、Caspase 8及 Caspase 9活性提高,Bcl‐2及 PI3K 表达量下降,Bax 表达量上升,AKT 磷酸化水平降低,差异均具有统计学意义（ P ＜0．01）;与模型组比较,天麻素低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,Caspase 3、Caspase 8及 Caspase 9活性降低,Bcl‐2、PI3K 蛋白表达量及 AKT 磷酸化水平提高,天麻素中、高浓度组 Bax 表达量降低,差异均具有统计学意义（ P ＜0．01）。【结论】天麻素可通过激活 PI3K／AKT 信号通路,从而抑制 H2 O2诱导的 PC12细胞凋亡。