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学科分类
医药卫生 | 232篇 |
出版年
2020年 | 1篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 19篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 12篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 19篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
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1.
目的根据"内皮-高血压-心血管事件"链的病理发展进程,进一步了解高血压病与血管内皮功能的相互关系,以及降压药物对高血压患者血管内皮功能的影响.方法 54例高血压患者按危险性分组,其中低中危组32例,高极高危组22例,对照组30例.采用超声测量3组肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血浆内皮素、血管性血友病因子.然后采用氨氯地平或氨氯地平 卡维地洛治疗,12周以后复查上述指标.结果静息状态下,3组间肱动脉内径、流量无明显差异;压迫后高极高危组内径扩张程度低于对照组(6.6%vs 12.1%;P<0.01),低中危组与对照组无显著性差异(10.2%vs 12.1%;P>0.05);血浆内皮素、血管性血友病因子在高极高危组较对照组有显著升高(P<0.05),低中危组与对照组相似(P>0.05);经氨氯地平和卡维地洛治疗12周,血压下降,肱动脉超声内皮功能和血液内皮标志物均有改善.结论高血压患者内皮功能受损与血压增高和伴随的靶器官损伤有关.降压治疗可改善高血压患者血管内皮功能. 相似文献
2.
人胚胎肾小球系膜细胞培养与鉴定 总被引:2,自引:1,他引:1
肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC) 是肾小球内具有活跃功能的固有细胞,多种刺激因素均可使肾小球系膜细胞增生, 构成各种肾小球疾病的病理基础,进而因系膜基质增多而导致肾小球硬化.自1975年Fish等[1]首次成功培养分离GMC以来,国内外学者已将肾小球系膜细胞的体外培养作为研究肾脏细胞生物学及细胞免疫病理学的常用方法之一.由于肾小球系膜细胞培养方法各异[2~4],难度较大.为此,我们在借鉴国内外学者研究方法的基础上进行探索,成功地培养了人胚胎肾小球系膜细胞,现报告如下. 相似文献
3.
一氧化氮诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用,并研究Bcl-2基因和P53基因在此过程中的作用。方法:将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL-60细胞作用,观察其作用的时间效应和剂量效应;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用,用透射电镜观察细胞结构改变,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin-V/PI法等分析细胞凋亡,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl-2和P53蛋白及线粒体膜蛋白表达变化。结果:NO能抑制HL-60细胞生长,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin-V/PT^-表达增加等证实。NO能诱导白血病细胞凋亡;在此过程中,P53蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,线粒体膜蛋白表达增加。结论:NO对HL-60细胞有强的致凋亡作用,Bcl-2和P53参与NO诱导HL-60细胞凋亡的调控。 相似文献
4.
目的了解2型糖尿病患者中胰岛素原(PI)水平的变化.方法对2型糖尿病患者行OGTT试验,分别测定血糖、免疫活性胰岛素(IRI)及PI,并计算PI/IRI值.结果 2型糖尿病患者PI水平在空腹及餐后30、60、120、180min均较对照组升高(均P<0.01、0.05),PI/IRI值亦明显高于对照组(均P<0.01和<0.05).结论在2型糖尿病患者中,测定PI水平(尤其是空腹PI水平及PI/IRI值),可作为一项早期了解2型糖尿病β细胞功能的指标. 相似文献
5.
目的探讨细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达在带状疱疹中的意义.方法采用流式细胞术及ELISA法分别对带状疱疹患者外周血中性粒细胞表面ICAM-1(CD54)及血清可溶性ICAM-1(sICAM-1)的表达进行了检测.结果带状疱疹患者CD54的表达显著升高(P<0.01),其较高水平测定值主要分布在病程第3~7天;患者sICAM-1的表达未升高.带状疱疹患者经对症处理,局部水疱结痂愈合、神经痛减轻后复查显示,患者CD54的表达较治疗前明显降低(P<0.01).结论带状疱疹患者CD54表达可能与带状疱疹的发病机制有关. 相似文献
6.
目的:建立用连续荧光监测法测定蛋白酶体活性的方法,研究其在筛选蛋白酶体抑制剂中的应用价值。方法:用特异性荧光多肽底物Suc-Leu-Leu-Val-Tyr-AMC(Suc-LLVT-AMC)、Z-Val-Val-Arg-AMC(ZVVA-AMC)、Z-Leu-Leu-Glu-βNA(ZLLG-βNA),分别测定蛋白酶体的糜凝乳蛋白酶样(chy-motrypsin-like,CT-L)、胰蛋白酶样(trypsin-like,T-L)和肽基谷氨酰肽水解酶样(PGPH-like,PGPH-L)活性,对测定条件优化,并进行方法学评价。用该法测定了硼替佐米(PS-341)和四嗪二甲酰胺(ZG-DHu-1)对纯20S蛋白酶体和B16、Namalwa细胞蛋白酶体提取物抑制作用。结果:连续荧光监测法测定蛋白酶体活性的最适pH为8.2;0.3g/LSDS仅对CT-L活性有激活作用;CT-L、T-L、PGPH-L的Km分别为3.55、4.12、4.88μmol/L;酶反应进程曲线的线性期达20min;线性范围为测定纯20S蛋白酶体时,其蛋白浓度分别达100、120、100μg/L,测定B16细胞蛋白酶体提取物时,其蛋白浓度均达2... 相似文献
7.
四嗪二甲酰胺抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡的研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记、Ho-echst33258荧光染色和ELISA法测定DNA片段等技术检测细胞凋亡。结果ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。HepG2细胞与ZG-DHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并增加,Annexin V+/PI-表达升高,细胞内DNA片段含量增加,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HepG2细胞凋亡。结论ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的肾小球系膜细胞增殖的影响,探讨其可能机制。方法:分离培养大鼠GMC,用10-6mol/LAngⅡ刺激GMC,将培养的大鼠GMC随机分为5组:正常培养对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ和3种不同浓度(15、10、5μg/L)的雷公藤内酯醇共孵育组。分别采用MIT法及流式细胞术检测大鼠GMC增殖及细胞周期的变化。结果:雷公藤内酯醇能抑制AngⅡ介导的大鼠GMC增殖,降低S G2/M期细胞比例,其中以高浓度雷公藤内酯醇作用最强(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇可能通过减少DNA合成期(S期)细胞数量,抑制大鼠GMC增殖。 相似文献
9.
铁蛋白是机体贮存铁的基本单位,广泛存在于机体的组织细胞内。正常人尿液中有极微量的铁蛋白存在。但有关尿液铁蛋白测定的临床意义特别是尿液铁蛋白测定与肾疾患的关系报道甚少,为此本文测定24例各类肾疾患病人及23例正常对照的任意尿铁蛋白肌酐比值,并与肾疾患诊断的敏感指标尿N—乙酰—β—D氨基葡萄糖苷酶(NAG)比较。探讨尿湾铁蛋白测定对肾疾患的诊断价值。 相似文献
10.
高血压病患者细胞间粘附分子的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测原发性高血压患者细胞间粘附分子 (ICAM 1 )水平并探讨其在原发性高血压发病中的意义。方法采用流式细胞测定法测定 45例原发性高血压患者和 1 5例健康体检者ICAM 1水平。结果原发性高血压Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ期患者ICAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,Ⅲ期患者ICAM 1水平显著高于Ⅰ期患者 (P <0 .0 5)。结论原发性高血压患者ICAM 1水平明显增高 ;血压控制时 ,ICAM 1水平仍高 ;Ⅲ期患者ICAM 1水平增高更为显著。 相似文献