应用四唑盐比色法对5种骨水泥的细胞毒性的测试

0　引言　应用细胞培养法对牙科材料的生物相容性进行评价是一种简便、有效、经济的方法 .近年来 ,国内外有许多学者报道用 MTT检测细胞活性 ,并认为用 MTT法可以代替活细胞计数、同位素标记进行细胞毒性试验 .我们应用 MTT法对 5种骨水泥的细胞毒性进行了评价 ,并对有关问题进行了讨论 .1　材料和方法1.1　测试材料　 1号 :生物水泥 ,2号 :羟基磷灰石人工骨 ,3号 :氰基丙烯酸酯骨水泥 1号 (自制 ) ,4号 :氰基丙烯酸酯骨水泥 2号 (自制 ) ,5号 :氰基丙烯酸酯骨水泥 3号 (自制 ) .阴性对照采用珊瑚 ,阳性对照采用聚氯乙烯 .1.2　实验步骤…     

头颈部肿瘤中FHIT基因的研究

FHIT基因是人染色体 3p14 .2分离出来的一个新的候选抑癌基因 ,在多种肿瘤中都有异常改变。本文就FHIT基因在头颈部肿瘤中的研究进展进行讨论     

AgNORS在六亚甲基二乙酰胺诱导涎腺粘液表皮样癌细胞分化研究中的表达和意义

粘液表皮样癌是涎腺恶性肿瘤中最常见的一种。本实验以六亚甲基二乙酰胺（ＨＭＢＡ）作为分化诱导剂,对涎腺粘液表皮样癌ＭＥＣ－１细胞进行了体内外诱导,并通过银染技术对对照组和ＨＭＢＡ诱导组癌细胞核内核仁组成区（ＮＯＲＳ））的数目、大小及分布特征进行了观察。结果表明：经ＨＭＢＡ诱导后的癌细胞,细胞核内嗜银颗粒的数目明显较对照组少,且直径变大,分布趋于集中。说明在ＨＭＢＡ作用下,癌细胞向成熟方向发生了一定分化,ＡｇＮＯＲＳ技术在诱导分化研究中有一定应用价值。     

羟基磷灰石人工骨体外降解实验

目的：探讨在体外条件下羟基磷灰石人工骨（HAB）材料的降解规律。方法：将材料放入磷酸盐缓冲液和蒸馏水中，观察在不同时间点其表面形态、重量、pH值、机械强度的变化。结果：羟基磷灰石人工骨材料在磷酸盐缓冲液中4周时开始降解，8周当前重量丧失速度较快，8周后速度减缓；4－12周压缩强度降低幅度较大；pH值先降后升，28周时接近中性。结论：羟基磷灰石人工骨材料具有一定的可降解性，材料降解引起材料压缩强度和pH值的显著变化。     

雌二醇治疗更年期综合征引起腺样囊性癌细胞增殖的研究

目的：探讨17-β雌二醇(E2)对人腺样囊性癌细胞SAcc83增殖的影响。方法：采用细胞计数法描绘细胞生长曲线，细胞计数法测定细胞分裂指数，软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成率，利用流式细胞仪进行细胞周期分析。结果：1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-8,1&;#215;10^-9mol／L的E2对Sacc83均有促增殖作用，其中1&;#215;10^-7mol／L的E2作用最显著，使SAcc83细胞群体倍增时间缩短了17．2％，克隆形成率增加了39．0％(P&;lt;0．01，t=7．945)作用1，2，3d时细胞分裂指数分别增加了33．3％，40．9％，17．8％，作用12，18，24h时S期细胞分别增加了12．3％，3．3％和9．7％。结论：E2对人腺样囊性癌细胞有促进增殖的作用，临床应用雌激素时应该慎重。     

雌二醇治疗更年期综合征引起腺样囊性癌细胞增殖的研究

目的:探讨17-β雌二醇(E2)对人腺样囊性癌细胞SAcc83增殖的影响。方法:采用细胞计数法描绘细胞生长曲线,细胞计数法测定细胞分裂指数,软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成率,利用流式细胞仪进行细胞周期分析。结果:1×10-7,1×10-8,1×10-9mol/L的E2对Sacc83均有促增殖作用,其中1×10-7mol/L的E2作用最显著,使SAcc83细胞群体倍增时间缩短了17.2%,克隆形成率增加了39.0%(P<0.01,t=7.945)作用1,2,3d时细胞分裂指数分别增加了33.3%,40.9%,17.8%,作用12,18,24h时S期细胞分别增加了12.3%,3.3%和9.7%。结论:E2对人腺样囊性癌细胞有促进增殖的作用,临床应用雌激素时应该慎重。     

人黏液表皮样癌裸鼠耐药移植瘤模型的建立及其生物学特性

目的:建立一种耐药性稳定的人涎腺黏液表皮样癌裸鼠移植瘤模型.方法:将人涎腺黏液表皮样癌多药耐药细胞接种于裸鼠皮下,成瘤后经腹腔注射小剂量5-FU进行体内诱导,建立稳定的黏液表皮样癌裸鼠移植瘤模型.结果:裸鼠移植瘤原代培养的MEC/5-FU/NU细胞与体外培养细胞结构类似,MEC/5-FU/NU细胞对5-FU的耐药指数为27.82.RT-PCR显示耐药相关基因ABCB1、ABCB11、GSTA1在MEC/5-FU/NU细胞中明显高表达(P<0.05).免疫荧光显示多药耐药蛋白MDR-1在MEC/5-FU/NU细胞中高表达.结论:以MEC/5-FU建立的黏液表皮样癌裸鼠皮下移植瘤模型仍保持MEC/5-FU细胞的形态学特征和多药耐药性,可为耐药性人涎腺黏液表皮样癌耐药机制和逆转的研究提供较理想的动物模型.     

PTEN基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞增殖的影响

目的：探讨PTEN抑癌基因联合多西环素（Dox）对黏液表皮样癌细胞系增殖的影响。方法：用脂质体将野生型PTEN基因导人人黏液表皮样癌细胞系,再用不同浓度的多西环素处理细胞,采用MTT比色法测定细胞存活,应用HE染色判定细胞形态,用流式细胞仪检测细胞周期,用免疫组化染色检测细胞PCNA和EGFR蛋白表达。结果：PTEN基因转染联合Dox组癌细胞增殖抑制显著,细胞出现空泡变性和凋亡,多数癌细胞阻滞于G1期,癌细胞中PCNA和EGFR蛋白的表达显著减弱,比PTEN基因转染或Dox单用作用更强。结论：PTEN抑癌基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞系增殖具有显著的协同抑制效应。     

PTEN抑癌基因对人黏液表皮样癌细胞系增殖和细胞周期的影响

目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较,PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0／G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。