体外膜肺联合血液滤过治疗肺肾衰竭的实验研究

目的 观察体外膜氧合器（ECMO）联合高容量血液滤过（HVHF）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭（ARF）的治疗作用。 方法 采用实验犬32只，随机分为A、B、C、D 4组。静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型。A组用ARDS呼吸机治疗；B组ARDS用ECMO治疗；C组ARDS＋ARF用HVHF治疗；D组ARDS＋ARF用ECMO联合HVHF治疗。监测血气、血流动力学以及血生化等指标。 结果 治疗后B组氧分压（PaO2）逐步上升，在治疗4 h后高于A组[（95.58±8.14） 比（82.79±12.37） mm Hg，P < 0.05]； C组PaO2治疗中较成模时无明显改善；D组PaO2呈逐渐上升趋势，在各时间点均高于C组（P < 0.05）。各组血流动力学指标在治疗中保持稳定。C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组：Scr (320.89±65.42) 比(655.04±181.22) μmol/L，BUN (20.42±6.65) 比（41.53±10.59）mmol/L；D组：Scr (334.15±45.97)比（697.48±101.66） μmol/L，BUN (19.12±6.39) 比（39.10±11.60） mmol/L，P均< 0.01]。 结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症，联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持。     

血液透析脑型失衡综合征发生机制的研究

目的 探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制。方法 采用急性肾功能衰竭的动物模型,观察血液透析后血浆渗透浓度迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响。结果 血液透析使血浆渗透浓度迅速下降,形成明显的脑/血渗透浓度梯度和尿素浓度梯度,使脑水含量明显增加,颅内压显著升高。透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根(HCO_3~-)降低、Pco_2升高,与同期血浆相应值比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论 血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致脑水增加及颅压增高,其机制主要是由尿素的反向渗透效应引起。     

葛根素致急性肾衰竭1例与发病机制探讨

目的 探讨葛根素导致急性肾衰竭的可能发病机制. 方法 报道1例葛根素导致急性肾衰竭、急性血管内溶血的病案,并结合近年文献进行复习及分析. 结果 患者应用葛根素治疗中迅速出现肾功能恶化、血红蛋白下降,肾活检结果为系膜细胞和基质轻度增生,部分肾小管可见裸基底膜,肾间质轻度水肿,少量淋巴细胞和单核细胞浸润;免疫荧光提示IgM(±)、IgA、IgG、C3、C1q、FRA均阴性. 行血清葛根素抗体检测(GGS模拟试验),结果提示患者血清中存在GGS依赖性抗体,以IgM类型为主,并有补体活化现象. 结论 葛根素导致急性肾衰竭的最主要机制为急性肾小管坏死,但是药物诱导的抗原-抗体复合物形成并沉积在肾小球或诱发机体产生超敏反应导致的肾小球或肾间质损伤也可能参与或加重急性肾衰竭.     

一例难治性血管通路的处理

血液透析血管通路建立的成功与否直接影响患者的透析充分性、生活质量和预后.我院收治了1例深静脉多发血栓形成的血液透析患者,血管条件差且复杂,经研究后,进行了股动静脉人造血管移植搭桥手术,成功建立血管通道.     

TLR4信号转导途径在肾脏缺血再灌注免疫损伤中的作用

肾脏缺血再灌注引起的炎症-免疫反应是引起肾组织损伤的重要原因。组织损伤包括严重的上皮细胞坏死、内皮活化、蛋白激酶活化、细胞因子产生、黏附分子表达以及之后的肾脏内白细胞浸润等。其中单核巨噬细胞、T淋巴细胞、补体、NF—κB等在其中起重要作用。肾脏缺血再灌注时细胞损伤和细胞外基质的重建中释放的内源性物质能提供多种TLR的配体,这些配体可激活肾小管上皮细胞和肾脏组织中的免疫细胞上的TLR4,通过NF—κB途径,促使细胞因子、趋化因子的释放,还能促使巨噬细胞浸润,激活急性肾脏损伤中的免疫应答。     

胸腔内灌注化疗癌性胸水

目的探讨胸腔内准注化疗治疗癌性胸水的临床效果。方法对56例癌性胸水患者（其中原发肿瘤为肺癌32例,乳癌17例,胃癌3例,大肠癌2例,恶性胸膜间皮瘤2例采用针吸法和胸腔内置管引流法使恶性胸水大部分排出。胸腔内注入化疗药：DDP70—100mg,ADM50-70mg,MMC15-20mg,5-Fu1000-1500mg。结果本组总有效率96.4％。随访时间均超过12个月。胸水缓解期超过6个月以上者为73.2％（41／56）。毒性反应食欲减退、恶心、呕吐者占72％,白细胞、血小板降低者19.8％。结论胸腔内灌注化疗治疗癌性胸水具有疗效好、毒性低、费用少、是值得推广的治疗方法。     

血液透析失衡综合征发生机理的研究进展

透析失衡综合症 (Ｄｉａｌｙｓｉｓｄｉｓｅｑｉｌｉｂｒｉｕｍｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＤＤＳ)最早由Ｋｅｎｎｅｄｙ于 196 2年报道 ,是由快速血液透析诱导的血脑屏障两侧渗透压的改变 ,以脑水肿为特征 ,临床表现为神经系统功能障碍的一种临床综合征[1,3 1,3 2 ] 。早期对透析失衡综合征的研究结果[2 ] 表明 ,透析可以快速降低血浆尿素浓度 ,从而引起脑水肿。Ｓｉｌｖｅ[3 ] 用尿毒症动物透析模型研究表明 ,ＤＤＳ的临床表现是由于在透析过程脑水含量的增加引起的 ,颅内尿素的缓慢清除可以解释透析诱导的脑水肿。最近有学者[4 ] 运用各向同性重…     

HIF-1α、G6PD及PDCD5的表达及与患者临床特征的相关性分析

目的分析肾透明细胞癌(CCRCC)缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)及程序性细胞死亡因子5(PDCD5)的表达及与患者临床特征的相关性。方法纳入2017年2月至2018年2月于本院接受诊治的61例CCRCC患者,根据预后生存情况分为:生存组44例,死亡组17例。收集肿瘤组织及肿瘤旁正常肾脏粘膜组织,分别作为CCRCC组(n=61)和癌旁正常组织组(n=61)。比较HIF-1α、G6PD及PDCD5在CCRCC组织及癌旁组织的表达情况;分析HIF-1α、G6PD及PDCD5患者各临床特征的相关性,并采用多元Logistic回归分析影响CCRCC患者预后生存的危险因素。结果CCRCC组织HIF-1α、G6PD阳性表达率高于癌旁正常组织组,PDCD5阳性表达率低于癌旁正常组织组,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α、G6PD及PDCD5表达情况与CCRCC患者肿瘤直径、病理分期、TNM分期及WHO/ISUP分级呈显著相关性(P<0.05)。死亡组pT1-2期、Ⅰ~Ⅱ期、WHO/ISUP分级1~2级、HIF-1α阴性、G6PD阴性及PDCD5阳性者较生存组少,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、HIF-1α阳性、G6PD阳性及PDCD5阴性为影响CCRCC患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论HIF-1α、G6PD、PDCD5在CCRCC组织中异常表达,可作为预测CCRCC患者预后的潜在分子标志物和治疗靶点。     

血液透析患者动静脉内瘘堵塞急诊手法按摩处理疗效

血液透析通路是。肾功能衰竭血液透析患者的生命线,自体动静脉内瘘是最为常用的血液透析通路,但由于患者自身血管条件、血管内膜增生、高凝状态、反复穿刺、不适当压迫、吻合口狭窄、低血压等原因造成瘘管流量不足,     

血液透析诱发多系统失衡综合征的实验研究

血液透析(以下简称血透)诱发的失衡综合征实际上是全身溶质失衡继发水的异常分布。临床观察发现，某些尿毒症患者透析前无肺水肿，仅透析后数小时就发生肺水肿，提示可能存在一种与透析直接相关的肺水肿。本研究通过观察犬急性肾衰竭(ARF)模型快速透析对脑和肺水的影响，探讨是否可诱发肺型失衡综合征。