胰高血糖素样肽2对移植小肠结构和功能恢复的作用

背景:胰高血糖素样肽2是新近发现的肠上皮生长因子,具有肠道特异性的促生长作用.目的:实验拟进一步验证胰高血糖素样肽2对小肠原位移植大鼠小肠结构和功能恢复的促进作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验.于2005-08/2006-09在大连医科大学生理教研室完成.材料:将75只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组.小肠移植组30只(供、受体各15只),胰高血糖素样肽2组30只(供、受体各15只),假手术组15只.方法:小肠移植组及胰高血糖素样肽2组大鼠采用改良的kort法行2步法原位小肠移植;假手术组仅行开关腹手术.胰高血糖素样肽2组小肠移植后给予胰高血糖素样肽2以250μg/(kg·d)分2次皮下注射,间隔12 h,连续给3 d.主要观察指标:术后2周用免疫组化法检测增殖细胞核抗原,并行肠黏膜组织病理学检查:分别于术后2,4,8周检测移植小肠功能酶(Na ,K -ATP酶、双糖酶)活性.结果:①术后2周胰高血糖素样肽2组肠黏膜绒毛高度、隐窝深度均高于小肠移植组,增殖细胞核抗原表达水平高于小肠移植组.②小肠移植组肠黏膜功能酶活性在术后2周下降明显,术后4周双糖酶活性恢复正常,术后8周Na ,K -ATP酶活性也接近正常.胰高血糖素样肽2组术后2周时双糖酶活性恢复正常,术后4周时Na ,K -ATP酶活性恢复正常.结论:外源性胰高血糖素样肽2能促进原位移植小肠结构和功能的恢复.     

弥散张量成像在帕金森病患者步态障碍的研究进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）由James Parkinson于1817年最先报道[1].以行动缓慢,静止性震颤及肌张力增高为特点.患者常伴有慌张步态,起步困难,冻结,姿势不稳等步态障碍.一项120例步态障碍患者的研究显示,帕金森患者占12％[2].近年来,帕金森病及其综合征的发病率呈上升趋势.据统计,50岁以上的人群中,发病率为70.7/10万人.60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰～5‰,全球已有超过400万帕金森病患者[3].发病1～5年后,致残率为25％,5～9年更高达66％.而致残的最主要原因便是步态障碍.此外,Cox生存分析表明,步态障碍与高死亡风险率相关[4-5].以往对于步态障碍及其机制的研究由于受到条件的限制,大部分采用有创性动物实验.而弥散张量成像（diffusion tensor image,DTI）的出现打破了这一禁锢.本文就DTI在帕金森患者步态障碍机制的研究进展作一系统论述.     

帕金森病相关性流涎的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种老年人常见的神经系统变性疾病,过去,人们主要关注运动迟缓、肌强直、静止性震颤等运动障碍,对非运动症状关注较少。而在大部分病例中,非运动症状会导致更严重的残疾和生活质量低下[1-2],近20年来,非运动症状,如神经精神症状,睡眠障碍,自主神经系统症状,胃肠系统症状等     

帕金森病相关性流涎的研究

目的 探讨帕金森病相关性流涎的机制及其临床特点.方法 对帕金森病组和对照组进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、帕金森病唾液分泌临床分级(SCS-PD)、吞咽功能障碍问卷(SDQ)、口面失用和MMSE的问卷调查,并通过唾液腺ECT进行唾液腺功能的定性及半定量分析.结果 帕金森病组(PD)患者存在唾液腺分泌降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);PD1组和PD2组相比流涎情况差异无统计学意义(P＞0.05);帕金森病组SCS-PD评分与SDQ、UPDRS-Ⅰ及UPDRS-Ⅱ评分呈正相关性(P＜0.01),与性别,年龄,病程,职业,分期,认知功能,UPDRS-Ⅲ、姿势及口面失用无显著的相关性(P＞0.05).结论 帕金森病相关性流涎主要为吞咽功能障碍所致;帕金森病相关性流涎随吞咽功能障碍加重、UPDRS-Ⅰ及UPDRS-Ⅱ评分增高而逐渐加重;与帕金森病的发病密切相关,且可能在清醒时及睡眠时均出现流涎.