泥鳅粉对训练小鼠游泳力竭24h后心肌S100A4蛋白表达的影响

目的从心肌S100A4蛋白表达变化探讨生泥鳅干预对游泳训练力竭小鼠心肌的作用。方法24只健康雄性ICR小鼠分为安静组(C)、运动组(T)、泥鳅运动组(N),T组和N组游泳训练3w后进行力竭运动,24h后取材检测血清CK-MB,HE染色光镜下观察心肌组织,免疫组化法检测心肌P53和S100A4蛋白的表达。结果①N组力竭游泳时间显著地长于T组(<0.01),血清CK-MB活性显著地低于T组和C组(<0.05)。②T组的心肌细胞界限模糊、可见心肌纤维断裂和间质水肿,而N组无明显病理表现。③与C组比较,T组心肌P53蛋白的表达显著增高(﹤0.05);S100A4蛋白N组显著增高(﹤0.05)。结论负荷游泳训练并力竭24 h后小鼠的心肌细胞存在损害,生泥鳅干预能上调S100A4表达和减弱P53表达而降低损害。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

运动前健脾、运动后补肾对大鼠肾细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨运动前健脾、运动后补肾对力竭运动大鼠肾细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动+前健脾后补肾组;力竭运动+前健脾后补肾组于力竭运动前40min灌服健脾中药,力竭运动后40min灌服补肾中药,力竭运动组同时灌服生理盐水。安静对照组于安静状态、两运动组在一次性力竭运动后24小时取材,采用透射电镜观察和TUNEL法检测肾凋亡细胞;免疫组化法检测肾细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:力竭运动+前健脾后补肾组与安静对照组比较,肾实质细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白的表达无显著性差异(P>0.05);力竭运动+前健脾后补肾组、安静对照组的肾小管上皮细胞凋亡数、肾细胞凋亡指数和Bax蛋白表达显著低于单纯力竭运动组,差异有统计学意义(P<0.05);三组间的肾细胞Bcl-2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论:力竭运动后24小时大鼠肾细胞凋亡显著增加,可能与Bax蛋白表达增加有关;采用运动前健脾、运动后补肾对此具有抑制效果。     

前健脾后补肾对力竭运动大鼠肾功能和肾细胞凋亡的影响

目的研究中药前健脾后补肾对力竭运动大鼠肾功能的影响及其作用机制。方法将24只雄性SD大鼠分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动前健脾后补肾组,力竭运动后24小时取材,检测血清尿素氮、肌酐和尿蛋白含量,HE染色观察肾组织细胞,原位末端标记法(TUNEL)检测肾凋亡细胞。结果力竭运动前健脾后补肾组比力竭运动组的血清尿素氮、肌酐、尿蛋白及凋亡指数低(P<0.05),无类似于力竭运动组的肾组织坏死现象。结论力竭运动造成的肾功能降低可能与肾细胞凋亡、病理损害有关,前健脾后补肾能减轻这些变化,起到一定的保护肾功能作用。     

运动影响载脂蛋白E基因缺陷小鼠抗氧化和抗动脉粥样硬化的机制

目的探讨有氧运动对载脂蛋白ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成、血清一氧化氮(NO)浓度、血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸主动脉脂质过氧化的影响,以及有氧运动调节血脂代谢以外的抗动脉粥样硬化的可能机制。方法10周游泳运动后,测定动脉粥样硬化斑块面积,血清NO浓度,血清及肝脏SOD活性;应用冷Schiff组织化学法结合计算机模拟图像定量分析法检测胸主动脉的脂质过氧化反应,脂质过氧化阳性反应区呈紫红色。常规HE染色;胸主动脉矢状面油红-O大体染色。结果运动组ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块平均面积小于对照组(P<0.01);血清NO浓度(P<0.01)及SOD活性(P<0.05)高于对照组,但肝脏SOD活性与对照组相比没有显著性差异(P=0.056);胸主动脉的脂质过氧化程度显著低于对照组(P<0.01);血管壁及内膜损伤程度相对较轻。结论有氧运动通过增强机体抗氧化能力,提高生物活性形式的NO浓度及SOD活性,改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化斑块的发生发展,可能属独立于血脂调节作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。     

运动影响载脂蛋白E基因缺陷小鼠抗氧化和抗动脉粥样硬化的机制

目的 探讨有氧运动对载脂蛋白ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成、血清一氧化氮(NO)浓度、血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸主动脉脂质过氧化的影响，以及有氧运动调节血脂代谢以外的抗动脉粥样硬化的可能机制。方法 l0周游泳运动后，测定动脉粥样硬化斑块面积，血清NO浓度，血清及肝脏SOD活性；应用冷Schiff组织化学法结合计算机模拟图像定量分析法检测胸主动脉的脂质过氧化反应，脂质过氯化阳性反应区呈紫红色。常规HE染色；胸主动脉矢状面油红-O大体染色。结果 运动组ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块平均面积小于对照组(P&;lt;0．01)；血清NO浓度(P&;lt;0．01)及SOD活性(P&;lt;0．05)高于对照组，但肝脏SOD活性与对照组相比没有显著性差异(P=0．056)；胸主动脉的脂质过氧化程度显著低于对照组(P&;lt;0．01)；血管壁及内膜损伤程度相对较轻。结论 有氧运动通过增强机体抗氧化能力，提高生物活性形式的NO浓度及SOD活性，改善血管内皮功能，延缓动脉粥样硬化斑块的发生发展，可能属独立于血脂调节作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。     

保妇康凝胶治疗HPV感染的临床疗效分析

目的观察保妇康凝胶治疗宫颈人乳头瘤病毒（HPV）高危型感染的临床疗效。方法回顾性分析自2011年1月～2013年6月门诊收治的79例宫颈HPV高危型感染患者的临床资料,随机分为治疗组（62例）和对照组（17例）,治疗组予保妇康凝胶按用药说明进行治疗,对照组不用药,只随访观察。3个月后行HPV复查（治疗组停药一周）。结果治疗组44例（70．9％）HPV转阴,无不良反应发生,对照组中2例（11．7％）转阴,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论保妇康凝胶能安全有效治疗宫颈高危型HPV感染。     

训练前后补脾、补肾方药对大鼠糖及氨基酸代谢相关指标的影响

目的:研究运动前后补脾、补肾及其组合应用对糖及氨基酸代谢的影响.方法:对7周递增负荷跑台训练大鼠训练前后单独或结合补脾补肾,检测定量负荷后血清乳酸、尿素氮、葡萄糖、肝糖原、肌糖原、血红蛋白、肾组织丙二醛含量和肾组织超氧化物歧化酶活性.结果:训练前补脾提高了肝、肌糖原含量,训练前补肾提高了肌糖原含量,训练前后补脾补肾结合者血红蛋白水平较高,训练前补脾训练后补肾降低了血清乳酸和尿素氮浓度、提高了肌糖原含量和肾组织超氧化物歧化酶活性与丙二醛的比值.结论:训练结合补脾、补肾对抗击运动性疲劳具有一定作用,运动前补脾运动后补肾效果最佳.     

医患矛盾的成因及处理

医患矛盾是困扰医院的难题,其成因是多方面的。服务意识不强,态度生硬,技术不过关,缺乏责任感,医德医风不正等等。从管理上下功夫使员工树立正确的人生观及价值取向,提高业务技术,确实改进服务才是化解矛盾的关键。