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孕妇23岁,孕28+1周,G1P0。孕期无不良接触史,既往于3年前在我院诊断为先天性心脏病,心脏超声检查提示室间隔缺损(膜部),室水平左向右分流,心肌致密化不全,并行室间隔缺损介入封堵治疗,术后室水平分流消失。胎儿心脏超声示:心脏体积增大,心胸比约62.0%;左心房横径16.0 mm,左心室横径15.4 mm,右心房横径15.6 mm,右心室横径9.4mm,室间隔厚8.0mm,左室后壁厚9.8 相似文献
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目的 评价硬化治疗预防食管静脉曲张再出血的疗效。方法 回顾性分析我院2010年3月—2012年2月行食管静脉曲张硬化治疗(esophageal varices sclerotherapy,EVS)二级预防的肝硬化合并食管静脉曲张出血患者102例的临床资料。102例共行EVS328例次,其中择期309例次,追加治疗19例次,首次治疗(3.0±0.8)次。对其中88例进行1~20(10.2±2.5)个月随访。结果 随访88例中,食管静脉曲张消失和基本消失率为79.5%,远期再出血率为12.5%。主要并发症为术后发热、食管注射点溃疡或糜烂出血。结论 EVS治疗食管静脉曲张出血,可明显降低再出血率。 相似文献
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目的观察吡格列酮对炎症性肠病小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨吡格列酮可能成为治疗炎症性肠病的药物及降低远期动脉粥样硬化的发病风险。方法清洁BALB/c小鼠随机分为3组,分别为正常组、模型组、吡格列酮药物干预组。采用3%DSS溶液制备炎症性肠病小鼠模型,在造模第2天开始给予吡格列酮25 mg/kg灌胃,每天一次,直至实验结束。治疗结束后,采用酶联免疫法(ELISA法)检测血清hs-CRP、TNF-α。结果与正常组相比较,模型组小鼠肠组织出现炎症性表现,且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著增高(P0.01);与模型组相比较,吡格列酮干预组小鼠肠道炎症表现明显减轻,且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著降低(P0.01)。结论吡格列酮能下调炎症性肠病小鼠TNF-α的表达,减轻肠道炎症性改变,并改善肠道组织形态结构,而发挥治疗,明显降低血清hs-CRP的水平,降低远期动脉粥样硬化的风险。 相似文献
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刘亭亭罗璨周国华刘敏刘治国 《药物流行病学杂志》2017,(12):831-836
摘 要近年来国际上关于处方序列对称分析(PSSA)的研究不断增加,应用也越来越成熟。本文通过收集分析国内外PSSA相关文献,将其研究类型归纳为风险评估、正向推导、反向推导、方法验证等,并通过实例对应用过程进行阐述,旨在为大数据在药物安全性研究中的应用提供新思路。 相似文献
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轻型缺血性卒中和高危短暂性脑缺血发作(TIA)患者在发病早期有较高的卒中或其他血管事件复发风险。在过去几年,关于卒中的大型随机对照试验使人们对轻型缺血性卒中或高危TIA患者早期运用抗血小板治疗有了新的认识,2019年BMJ指南已推荐阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板方案用于治疗急性期高危TIA和轻型缺血性卒中患者。但双抗的使用指征仍存在争议,尚未在真实世界中更广泛的人群中获得验证。本文结合相关临床指南,分析了近几年随机对照试验的设计方案,并借助真实世界证据,探讨目前推荐的双抗治疗在更广泛的患者群体中的依从性和获益情况。 相似文献
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目的 分析急诊内镜治疗肝硬化合并胃静脉曲张出血患者的疗效.方法 内镜下套扎、硬化和组织粘合剂栓塞等方法治疗121例肝硬化合并胃静脉曲张出血患者.结果 121例出血患者中,96例止血成功(79.3%),硬化、套扎、组织粘合剂注射的止血率分别为78.3%、50.0%和85.2%.因各种原因死亡13人,病死率为10.7%.胃镜诊治过程中未出现1例死亡.结论 肝硬化合并胃静脉曲张破裂出血,针对不同的情况采取不同的内镜下治疗,可以达到较好的治疗效果. 相似文献
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遗传性分枝杆菌易感综合征(Mendelian susceptibility to mycobacterial disease, MSMD)是一种罕见的先天性疾病,其特征是选择性易感弱毒性分枝杆菌,如卡介苗(BCG Vaccine)和环境分枝杆菌。γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)在细菌免疫防御机制中至关重要,先天性IFN-γ免疫缺陷是MSMD重要的发病机制。从1996年开始,先后发现了18个与MSMD相关的致病基因,绝大多数基因突变可以引起先天性IFN-γ免疫缺陷。本文将对遗传性分枝杆菌易感综合征的致病基因及其引起分枝杆菌感染的机制进行系统综述。 相似文献
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目的通过检测大鼠心肌缺血再灌注p-CREB蛋白表达的变化,探讨吡格列酮对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护机制。方法将55只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、吡格列酮组、吡格列酮+GW9662组,左前降支结扎的方法建立缺血再灌注损伤模型,伊文思蓝染色测定心肌梗死面积,Western blot法测定心肌组织p-CREB蛋白表达。结果吡格列酮组梗死面积与缺血再灌注组比较明显减少(P0.05),与吡格列酮组比较,吡格列酮+GW9662组梗死面积差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组和缺血再灌注组相比,吡格列酮组p-CREB蛋白表达明显增加(P0.05),吡格列酮+GW9662组p-CREB蛋白表达无明显变化(P0.05);与吡格列酮组相比,吡格列酮+GW9662组p-CREB蛋白表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论吡格列酮可能上调p-CREB蛋白表达进而抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤,GW9662可逆转吡格列酮对心肌细胞的保护作用。 相似文献