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医药卫生 | 466篇 |
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2024年 | 1篇 |
2023年 | 2篇 |
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2020年 | 10篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 15篇 |
2017年 | 8篇 |
2016年 | 8篇 |
2015年 | 19篇 |
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2009年 | 31篇 |
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2004年 | 22篇 |
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2002年 | 14篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1982年 | 3篇 |
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1.
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3.
目的:观察祛风导痰汤加减治疗支气管哮喘的临床疗效。方法:治疗组36例服用祛风导痰汤加减方,对照组30例用氨茶碱、感染者用青霉素治疗,1周为一疗程,治疗2个疗程。结果:总有效率治疗组为91.67%、对照组为73.33%,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:祛风导痰汤加减治疗支气管哮喘有显著效果。 相似文献
4.
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6.
Rb基因在胃癌及癌前病变中表达的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察Rb蛋白在胃癌中的表达及与浸润,转移和临床分期的关系,方法 用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶连接法检测Rb蛋白在正常胃粘膜,不典型增生,胃癌中的表达。结果Rb蛋白表达率,正常胃粘膜,明显高于不典型增生80%,和胃癌60%;不典型增生与骨癌有显著性差异,但中度80%,重度75%,却无显著性; 相似文献
7.
目的:了解丁羟回香醚(BHA)对小鼠胎肝(FL)细胞神经组织特异基因表达的影响及其信号途径。 方法: 采用MACS试剂盒分离小鼠胚胎肝Sca-1+细胞,以DMEM+10%胎牛血清培养液培养;第4 d后,加入或者不加入细胞外信号调节蛋白激酶特异抑制剂PD98059 (25 μmol/L)处理24 h,再加入BHA处理24 h(0.2 mmol/L)。然后在无血清培养基中培养5 d。用Western blotting和半定量RT-PCR方法分析BHA处理前后基因表达。 结果: 经BHA诱导处理后,细胞表达神经组织细胞特异蛋白显著增加如神经丝轻链(NF-L)、神经丝重链(NF-H)、脑因子1(BF-1)和酪氨酸羟化酶(TH)。NF-L、NF-H、BF-1和TH分别增加6.32倍、2.73倍、3.37倍、2.68倍。而PD98059能明显抑制BHA诱导的神经组织细胞特异蛋白NF-L、NF-H、BF-1和TH的表达。 结论: BHA通过细胞外信号调节蛋白激酶途径促进小鼠FL Sca-1+细胞表达神经组织细胞特异抗原、结构和功能基因。 相似文献
8.
大鼠骨髓间充质干细胞向多巴胺样神经细胞分化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探索大鼠骨髓间充质干细胞向多巴胺能样细胞分化。方法全骨髓培养法分离大鼠骨髓间充质干细胞;体外培养至第3代,用碱性成纤维细胞生长因子,抗坏血酸和表皮生长因子诱导分化;免疫荧光法鉴定胞质中的多巴胺神经元相关蛋白的表达;RT-PCR鉴定多巴胺神经元相关基因的表达;ELISA法检测上清及胞质中的多巴胺。结果诱导后,免疫荧光法检测到诱导后的细胞表达多巴胺神经元相关蛋白:酪氨酸羟化酶、多巴胺转运蛋白和神经核蛋白;RT-PCR检测到诱导后的细胞表达多巴胺神经细胞相关基因TH、AADC;ELISA法检测到诱导后的上清及胞质中有多巴胺分泌。结论间充质干细胞具有向多巴胺能样细胞分化的能力。 相似文献
9.
目的 了解广东省耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)的耐药性及相关耐药基因和分子流行病学特征,为指导临床合理用药、有效控制耐药传播提供依据。方法 以广东省2019年收集的58株CRAB为研究对象,采用Vitek MS全自动微生物质谱仪和微量肉汤稀释法进行菌种鉴定及药物敏感性试验,利用全基因组测序技术对菌株进行耐药相关分子特征、菌株同源性及遗传进化关系分析。结果 58株CRAB对大多数抗菌药物耐药率均为100%,仅对替加环素和多粘菌素B表现敏感。共检测到26种耐药基因,所有菌株均同时携带blaOXA-23和blaOXA-66两种碳青霉烯酶基因。27.5%菌株检测到耐药基因元件ISAba1-OXA-23,由Tn2006携带并整合在AbaR4型耐药岛上;其中11株同时检测到由Tn2008VAR携带的耐药基因元件OXA-23-ISAba33。所有菌株均为ST2型。同源性分析显示58株CRAB菌群具有2个聚类(C1、C2群)和4个亚组(g1、2、3、4),与全球CRAB流行株具有密切的亲缘关系。结论 广东地区CRAB均为泛耐药菌。OXA-23型碳青霉烯酶是CRAB的主要耐药机制,且存在ISAba1插入情况。ST2为本地区主要流行克隆,与全球流行的CRAB多重耐药克隆遗传关系密切,应加强CRAB耐药监测,防止多重耐药广泛流行与传播。 相似文献
10.
PCR-SSCP检测胃癌中p53基因突变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究p5 3基因表达及突变在胃癌发生中的地位。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)法与聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析技术分别检测胃癌p5 3基因表达及突变。结果 p5 3蛋白表达在正常胃粘膜均为阴性 (0 / 2 0 ) ,在不典型增生为 18% (11/ 6 0 ) ,其中轻度全为阴性(0 / 2 0 ) ,中度 2 5 % (5 / 2 0 ) ,重度 30 % (6 / 2 0 ) ,明显低于胃癌的 5 8% (70 / 12 0 ) (P <0 .0 5 ) ,而中度、重度不典型增生高于正常胃粘膜及轻度不典型增生 (P <0 .0 5 )。胃癌中p5 3基因第 5外显子突变率高达 2 5 % (5 / 2 0 ) ,显著高于无突变的正常胃粘膜 0 % (0 / 2 0 ) (P <0 .0 5 )。结论 p5 3基因突变可出现于中度、重度不典型增生 ,是胃癌发生的一个早期事件。在胃癌发生中p5 3基因第 5外显子突变频繁 相似文献