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1.
对32例病人同时作为增强FS-T1中权图像和增强自旋回波(SE)T1加权图像,用病变显示程度和病灶信号强度两项指标进行对比分析,病灶显示程度“优”者在增强-FS-T1加权图像上远远多于增强SE-T1加权图像,信号强度“高”者亦前者较后者的多,分析结果表明增强FS-T1加权图像对正确评价强化病变的轮廓,小及及某些鉴别诊断明显优于增强SE-T1加权图像,特别是含脂肪,骨髓较多的部位。 相似文献
2.
目的了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒(HIV/HCV)合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况,并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响。方法应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV/HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体(HLA-DR、CD38)、第二受体(CCR5、CXCR4)表达情况。结果(1)HIV/HCV合并感染组中,CD4^+T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降,其中艾滋病组(AIDS)明显低于无症状HIV感染组(HIV)(P〈0.05),HIV组明显低于长期不进展组(LTNP)(P〈0.01),LTNP组与健康对照组差异无统计学意义。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^+、CD8^+T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高,其中各组间CD8/CD38的升高差异均有统计学意义(P〈0.05),AIDS组CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组(P〈0.01)。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^+、CD3^+T细胞表面CCR5的表达亦依次升高,各组间差异均有统计学意义(P〈0.05);CD3^+T细胞表面CXCR4的表达依次升高,AIDS组明显高于HIV组和LTNP组(P〈0.01)。(2)HIV/HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比,AIDS组NK细胞明显下降(P〈0.05),CD4^+T细胞下降,但无统计学意义,CD4/HLA-DR、CD8/HLA-DR、CD4/CXCR4、CD3/CXCR4明显升高(P〈0.01);HIV组NK细胞明显下降(P〈0.01),CD4/CXCR4明显升高(P〈0.05);LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义。(3)HIV/HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高,与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义;HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义(P〉0.05)。结论随疾病进展,HIV/HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降,HIV病毒载量逐渐升高。与单纯HIV感染相比,合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达,加速HIV感染的疾病进展。 相似文献
3.
目的 探讨92例HIV/AIDS患者HIV-1病毒近膜端(membrane proximal external re-gion,MPER)中和抗体2F5和4E10保守表位ELDKWA、NWFDIT氨基酸变异特点,为中国HIV/AIDS患者免疫治疗以及疫苗设计提供数据.方法 Nest-PCR扩增HIV-1 env区gp41段基因,核酸序列测定,翻译为氨基酸与HIV-1 Sequence Database HXB Ⅱ参考株中和抗体表位数据比对,分析2F5、4E10中和表位氨基酸变异情况.结果 92例HIV/AIDS患者HIV-1外膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10保守表位氨基酸均存在突变;2F5中和抗体表位主要有E662A(14.1%)、K665S(17.4%)、A667K(16.3%)突变;4E10中和抗体表位主要有N671S(13.0%)、D674S(3.3%)、T676S(16.3%)突变;CRF_B'C亚型与B'亚型的2F5和4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0-05);CRF_B'C与CRF01_AE亚型2F5表位突变差异具有统计学意义(P<0.05);B'亚型缓慢进展者、HIV感染者和AIDS患者的4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0.05).结论 92例HIV/AIDS患者HIV.1包膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10中和表位氨基酸存在突变,且变异多样化;不同亚型中和抗体保守表位氨基酸位点变异有差异;B'亚型4E10中和抗体表位变异可能与疾病进展有一定联系. 相似文献
4.
目的:探讨趋化因子自细胞介素8(IL-8)、干扰素诱导蛋白10(IFN-inducible 10-kdaprotein,IP-10)及趋化因子受体CCR5、CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单纯感染,艾滋病病毒(HIV)单纯感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义。方法:采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21)、HIV感染组(n=14)、HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞表面CCR5、CXCR3的表达。ELISA方法检测血清趋化因子IL-8、IP-10含量。结果:HCV感染组、HIV感染组和HCV/HIV合并感染组,血清IP-10水平都明显升高,而在合并感染组水平最高;血清IL-8水平在3组亦明显升高。HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4^+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P〈0.001),CD8^+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P〈0.001);HCV感染组CD4^+及CD8^+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著。HCV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4^+及CD8^+T细胞表面CCR5表达显著降低(P〈0.001);HIV感染组CD4^+及CD8^+T细胞表面CCR5表达显著升高(P〈0.001)。结论:中国HCV/HIV合并感染患者中,血清IL-8和IP-10水平都明显升高;受体CXCR3在CD4^+T细胞表面表达降低,而在CD8^+T细胞表面表达升高;受体CCR5在CD4^+及CD8^+T细胞表面表达降低,提示趋化因子及受体与HCV/HIV合并感染密切相关。 相似文献
5.
中国人群HLA-B等位基因与HIV-1感染者疾病进程相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过对中国人群HIV-1感染典型进展者(Typical progressors,TP)和长期不进展者(Long-term nonpmgressors,LTNP)HLA-B等位基因的分布频率的研究,探讨中国人群HLA-B等位基因与HIV-1感染者疾病进程的关系。方法:采用整群随机抽样方法从河南、吉林、辽宁、新疆、云南五省收集356例未经抗病毒治疗的HIV-1感染者血样,其中289例典型进展者和67例长期不进展者。应用聚合酶链反应-序列特异性引物技术(PCR-SSP)对其HLA-B等位基因特异性进行检测,并分析了他们的等位基因纯合子情况及Bw4/Bw6血清型,比较二组差异。结果:发现4个HLA-B等位基因位点在中国HIV-1感染人群中的表达频率较高,分别是HLA-B^*13(TP:11.8%;LTNP:15.7%)、HLA-B^*15(TP:17.3%;LTNP:8.2%)、HLA-B^*40(TP:12.5%;LTNP:17.9%)、HIA-B^*51(TP:9%;LTNP:10.4%)。其中长期不进展组HLA-B^*67的等位基因频率为4.5%,典型进展组HLA-B^*67的等位基因频率为1.2%,前者明显高于后者,具有显著性差异(P=0.022,OR=0.26,95%CI=0.08-0.89)。典型进展组的B^*15的等位基因频率(17.3%)显著高于长期不进展组(8.2%)(P=0.009,OR=2.34,95%CI=1.18~4.76)。结论:HLA-B^*67等位基因可能与延缓中国HIV-1感染者疾病进程相关,HLA-B^*15等位基因可能与加速中国HIV-1感染者疾病进程相关。 相似文献
6.
目的:研究中国HIV感染长期不进展者(Long-term nonprogressors,LTNP)相关免疫指标的变化。方法:采集284例未经抗HIV治疗的LTNP、典型进展的HIV感染者和AIDS病人及130例HIV抗体阴性健康人的抗凝全血,应用流式细胞仪分析技术对CD8+T淋巴细胞、NK细胞及DC细胞进行测定。结果:LTNPCD8+T淋巴细胞绝对值[(1104.51±511.81)个/μl]高于AIDS病人[(678.40±295.39)个/μl,P<0.05]。LTNPNK细胞的绝对值[(377.59±289.23)个/μl]显著高于HIV感染者[(292.49±445.87)个/μl]和AIDS病人[(153.62±110.36)个/μl,P<0.05]。LTNPCD123+DCs细胞绝对值[(6.76±3.74)个/μl]高于HIV感染者[(5.30±3.16)个/μl]和AIDS病人[(3.32±2.09)个/μl,P<0.05]。LTNPCD11c+DCs细胞绝对值[(21.73±11.92)个/μl]高于HIV感染者[(14.51±9.53)个/μl]和AIDS病人[(7.27±3.74)个/μl,P<0.05]。结论:LTNPCD8+T淋巴细胞、NK细胞和DC细胞高于典型进展的HIV感染者和AIDS病人,是延缓疾病进程的重要因素。 相似文献
7.
目的 了解中国B’和B’/C亚型HIV/AIDS患者tat第一外显子的基因序列及其二级结构的特征和变异特点,探讨其与HIV-1感染疾病进展之间的关系。方法 从辽宁、吉林和云南省HIV-1感染者中选取病情呈缓慢进展的B’亚型感染者8例和B’/C亚型感染者5例,选择年龄、性别感染时间与前二者匹配的病情呈典型进展的B’亚型感染者26例和B’/C亚型感染者9例。采集外周静脉血,提取前病毒DNA,用巢式聚合酶链反应扩增HIV-1的tat基因,纯化后直接进行基因序列测定,序列编辑后翻译成氨基酸序列,进行氨基酸变异情况分析和二级结构预测。结果 B’和B’/C亚型缓慢进展者、典型进展者Tat第一外显子中发现多种氨基酸替换,但除A58T外均未显示出与病毒载量以及疾病进展的明确相关性。23N、31S、32Y、46F变异均显示出亚型特异性;Tat蛋白的二级结构未发现规律性变化。结论 中国HIV/AIDs患者tat第一外显子某些位点的基因变异,如A58T可能与病毒载量以及疾病进展有关,Tat蛋白的二级结构可能与HIV感染后的疾病进展无明显关系。 相似文献
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目的 研究中国东北地区成人NK、NKT和T淋巴细胞绝对计数。方法 用流式细胞术单平台法检测130例健康成人外周血NK、NKT、CD3^+T、CD3^+CD4T、CD3^+CD8^+T细胞绝对计数及百分数。结果建立了中国东北地区成人外周血NK、NKT、CD3^+T、CD,CD4^+T、CD3^+CD8T细胞绝对计数及百分数等参考范围;男性NK细胞数量和NK%高于女性,其余各指标男女无明显差别。35岁以下成人CD8^+T细胞数量高于60岁以上成人(P〈0.05),CD8^+T细胞数量与年龄呈负相关,r=-0.201,P〈0.05。结论 中国东北地区成年人NK细胞数量明显高于西方人群,且NK细胞数量和百分数与性别相关,而CD4^+T细胞数量与国外参考范围相近。 相似文献
9.
目的研究辽宁省男男同性恋者中未经抗病毒治疗的人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)感染人群中耐药突变的发生和流行情况。方法收集辽宁省1999~2007年门诊随访的46例HIV-1感染者外周血,提取血浆中HIV基因组RNA,逆转录PCR(RT—PCR)和巢式PCR方法扩增蛋白酶基因全序列和逆转录酶基因1~250氨基酸编码序列,产物纯化后直接进行基因序列测定。序列拼接后,上传至美国斯坦福大学HIV耐药数据库在线进行耐药性分析。结果1例B亚型HIV-1感染者携带针对蛋白酶抑制剂的L90M原发耐药变异,另1例CRF01_AE亚型毒株感染者携带M46I原发耐药变异,而其余病例在蛋白酶编码区只存在次要变异。由高到低依次为.L10I3例,A71T1例。逆转录酶编码区未发现任何耐药变异。结论在辽宁省男男同性恋人群中已经发现有针对蛋白酶抑制剂的耐药毒株的传播。 相似文献
10.
目的 探讨沈阳地区不同年龄组妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染的分布及与宫颈病变的相关性。方法 对7 311例18~85岁女性进行HPV和超薄液基细胞学检查技术(TCT)检测,并对部分患者进行了电子阴道镜下病理活检,以病理诊断为宫颈病变诊断的金标准。对实验数据应用SPSS18.0统计软件包进行统计学分析。结果 <30岁年龄组感染率显著高于30~<40岁组、40~<50岁组和≥50岁组(P<0.05)。沈阳地区最常见高危型HPV亚型为:16、52、58、53、33、31和18;低危型HPV亚型为81、11和6;前4种高危亚型占高危型总数的67.3%。这4种亚型中,≥40岁组感染率与小于40岁组比较,差异有统计学意义(χ2=20.29,P=0.00)。排前2位的低危亚型感染占低危总数的74.8%。在宫颈病变中,子宫颈浸润癌(ICC)组患者的平均年龄与宫颈炎症组、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ~Ⅲ组平均年龄比较差异有统计学意义(P<0.05)。40~<50岁年龄段是宫颈病变好发年龄,占37.1%,比其他年龄段患病率高(P<0.01)。HPV16感染率随着宫颈病变程度加重而增加。结论 HPV DNA分型检测是筛查宫颈癌及癌前病变的必要手段,是对细胞学漏诊的有效补充,是对CIN患者的治疗及术后随诊不可或缺的检查。 相似文献