电刺激疗法在口腔颌面部缺损修复中的应用

电刺激疗法作为物理治疗方法的一种,具有促进损伤的修复、调节神经功能,以及消炎、消肿、镇痛等作用.近几年来,在参与治疗口腔颌面部损伤、颌面部神经疾患等方面取得了良好的效果.为促进对电刺激疗法在口腔临床应用疗效的进一步探索,使其能更好的运用于临床相关疾病的治疗,本文主要对电刺激疗法在口腔颌面部缺损修复中的应用现状进行综述.     

碱性成纤维细胞生长因子在大鼠腮腺萎缩和再生过程中的表达及意义

<正>头颈部的放射治疗、炎症等常会引起涎腺分泌功能障碍,影响患者的生活质量,因此,治疗涎腺萎缩,促进腺体功能恢复日益引起人们的重视。碱性成纤维细胞因子(bFGF)是目前公认的最强的促血管生成因子和促创伤修复因子之一[1],已有国外学者研究表明bFGF在大鼠下颌下腺中有表达并可以促进下颌下腺组织修复[2]。与下颌下腺相比,腮腺在组织结构以及功能上与其有一定的区别,虽有学者已证实bFGF存在于大鼠的腮腺组织中[3],但对     

载VEGF/万古霉素的多层缓释微球对人胎盘源间充质干细胞增殖与成骨分化的影响

目的：观察载血管内皮生长因子（VEGF）/万古霉素的多层海藻酸盐壳聚糖缓释微球对人胎盘源间充质干细胞（HPMSCs）增殖与成骨分化的影响,为其在组织工程修复骨缺损中的临床应用提供理论基础。方法：根据 前期基础制备缓释微球,将从人胎盘组织中分离培养的一部分HPMSCs分为载药微球组（载药微球+ HPMSCs）、空载微球组（空载微球+HPMSCs）和无球组（仅HPMSCs）。采用CCK-8试剂盒检测HPMSCs增殖率。取另一部分HPMSCs分为载药微球诱导组（载药微球+HPMSCs+成骨诱导液）、空载微球诱导组（空载微球+HPMSCs+成骨诱导液）、无球诱导组（HPMSCs+成骨诱导液）和非诱导组（HPMSCs+PBS）。孵育21d后分别采用茜素红染色及碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测HPMSCs钙盐沉积与ALP活性。结果：与无球组比较,载药微球组和空载微球组共培养后HPMSCs增殖率均无明显改变（P>0.05）。成骨诱导后茜素红染色,载药微球诱导组钙盐沉积明显多于空载微球诱导组和无球诱导组;载药微球诱导组细胞内ALP活性明显高于空载微球诱导组和无球诱导组（P<0.05）,空载微球诱导组细胞ALP活性高于无球诱导组（P<0.05）。结论：载VEGF/万古霉素的多层海藻酸盐壳聚糖缓释微球对HPMSCs增殖活性无明显影响,且能提高HPMSCs的成骨分化能力。     

大鼠下颌下腺细胞培养及其生物学特性研究

目的:体外培养大鼠下颌下腺细胞,并对其生物学特性进行研究,为涎腺疾病的探索提供体外模型。方法:无菌条件下取7 d龄Wistar大鼠双侧下颌下腺,仔细分离脂肪、包膜、神经和血管,采用组织块培养法进行培养。运用酶消化法和差速贴壁法纯化细胞;免疫组化SP法检测Cytokeratin-8(CK-8)抗体和α-Amylase抗体的表达;PAS染色法检测细胞糖原分泌;扫描电镜(scanning electronic microscopy,SEM)观察细胞的形态学特征。结果:组织块培养法可成功获得下颌下腺细胞,免疫组化染色可见大部分细胞胞质为棕黄色,提示CK-8抗体表达阳性,α-Amylase抗体表达阳性;PAS染色可见胞质呈紫红色;SEM可见细胞伸出长短不一的伪足,胞核着色深,有些细胞可见分泌颗粒。结论:组织块培养法可以成功培养大鼠下颌下腺细胞,并且操作简便。     

口腔修复学多元化立体型实验课程体系的构建与改革

本课程体系是针对原有课程体系存在的弊端,全面构建与国内著名高校实验课程体系接轨、符合现代化口腔医学专业人才培养要求、具有吉林大学特色的口腔修复学课间实习教学体系。该课程体系提出"以临床实战为核心,以PBL教学法为辅助,以CLINSIM临床牙科教学培训系统为支持"的三位一体的多元化教学模式,构建技能培养、理论与思辨能力培养、科研能力培养有机结合的"立体式"教学体系,对提高学生的技能水平、夯实学生的理论基础,提升学生的思辨能力,培养学生的科研兴趣具有重要促进作用。     

腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生变化规律的研究

目的:研究大鼠腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生的变化规律。方法:通过对大鼠右侧腮腺主导管双重结扎14 d后再通,建立腮腺组织萎缩后再生模型。分别于主导管再通术后0、1、3、5、7、10、14和21 d获取腮腺组织标本,应用HE和AB-PAS染色观察腺体的组织学变化,免疫组织化学染色法检测腺泡中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)的表达。结果:组织学观察见:主导管结扎14 d后腺泡萎缩、消失,导管样结构增多,酶原颗粒消失;主导管再通术后,腺泡再生,导管样结构减少,酶原颗粒数目恢复正常。免疫组织化学染色分析结果示:在主导管结扎14 d后PCNA散在表达,主导管再通1 d后表达增加,5 d后达峰值,7 d后降低并趋于平稳;主导管结扎14 d及再通后Caspase3表达水平持续较低,且平稳。各实验组间PCNA表达差异有统计学意义(P＜0.05),而Caspase3表达差异无统计学意义。结论:腮腺主导管持续结扎14 d后再通,萎缩的腺泡可再生,形态及功能均可恢复正常水平,表明主导管持续结扎14 d对腺体组织造成的损伤完全可逆。     

信号通路在唾液腺发育中的作用

信号通路是指细胞外的信号分子经细胞膜传入细胞内以发挥生物学效应的一系列酶促反应。目前发现与唾液腺胚胎发育及病理变化密切相关的信号通路主要有Wnt/β-连环蛋白信号通路、层粘连蛋白-整合素(Laminin-Integrin)信号通路、成纤维细胞生长因子(FGFs)信号通路和表皮生长因子受体(EGFR)信号通路等。近年来，随着分子生物学的不断发展，人们开始研究以细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗，但在唾液腺中的相关报道较少。本文就上述信号通路在唾液腺胚胎发育中的作用作一综述。     

EPO对唾液腺放射性损伤防护作用的研究

目的:通过研究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠下颌下腺放射性损伤的防护作用,为临床进一步探索唾液腺放射性损伤的预防和保护提供实验基础。 方法:将30只Wistar大鼠平均分为3组,即对照组(模拟照射+注射盐水)、单放组(照射+注射盐水)、给药组(照射+注射药物)。大鼠头颈部一次性接受15 Gy大剂量放射线照射,给药组放射前30 min腹腔注射EPO,照射后隔日给药,持续2周,药物剂量为每次3000 IU/kg。放射后第90天测量大鼠唾液流率,测量完毕后取大鼠颌下腺制作石蜡切片,行HE染色、Masson染色,并通过免疫组织化学染色观察切片PCNA表达情况。结果:给药组大鼠唾液流率大于单放组,组织学观察给药组腺体损伤程度较单放组明显减轻,每高倍视野(×400)给药组PCNA阳性细胞数多于单放组。结论:EPO对唾液腺放射性损伤有较好的防护作用。     

大鼠腮腺主导管结扎损伤诱导腺体萎缩的组织学变化

目的:研究大鼠腮腺主导管结扎损伤诱导腺体萎缩的组织学变化规律。方法:建立54只Wistar大鼠右侧腮腺主导管结扎损伤诱导腺体萎缩的动物模型,分别于结扎术后0、1、3、7、14和30天获取各组腮腺组织,阿新蓝—过碘酸雪夫(AB-PAS)特染检测腺小叶内酶原颗粒变化,马松三色(Masson)特染检测腺小叶内纤维结缔组织变化,免疫组织化学法检测腺体内半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)和增殖细胞核抗原(Ki一67)的表达。结果:主导管结扎后,AB-PAS/Masson观察见导管结扎后腺泡细胞萎缩、消失,酶原颗粒减少,腺小叶内纤维结缔组织逐渐增多;免疫组织化学染色示Caspase3在主导管结扎7d组达峰值;Ki一67在主导管结扎3d组达峰值。各实验组间Caspase3及Ki-67表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腮腺主导管结扎后可促使腺泡细胞萎缩、凋亡,分泌功能丧失,腺体逐渐纤维化,从而可避免腮腺区域切除术后涎瘘等并发症的发生。