Tie2基因对纳米金颗粒进入牙周组织的影响

目的 研究Tie2基因表达对不同粒径纳米金颗粒（gold nanoparticles, GNPs）进入牙周组织及停留情况的影响。方法 采用实时定量PCR和Western印迹法检测Tie2基因和蛋白在正常和转基因小鼠牙周组织中的表达;冰冻切片检测GFP在牙周组织中相对高表达的部位;小鼠尾静脉注射1g/kg剂量20、40、60、80nm粒径GNPs,应用ICP-AES技术检测牙周组织Au含量。结果 转基因小鼠比正常小鼠Tie2基因的表达高约2.5倍。Tie2蛋白在转基因小鼠牙周组织中显著高表达,差异具有统计学意义（P<0.05）。GFP荧光提示Tie2在转基因小鼠牙周组织血管周围表达相对较高。转基因小鼠和正常小鼠牙周组织中GNPs的累积量随粒径增大而减少,正常小鼠牙周组织中GNPs的累积量明显高于转基因小鼠,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 Tie2基因高表达不利于GNPs扩散。     

核心结合因子α1与正畸牙移动中牙槽骨改建的相关性研究

目的:通过对大鼠实验性正畸牙移动过程中牙周组织内的核心结合因子α1(core binding factor α1,cbfα1)进行定性及定量分析,研究cbfα1在牙槽骨改建过程中与成骨细胞分化的相关性。方法:选用8周龄雄性成年Wistar大鼠42只,随机分为加力0、1、3、5、7、10、14d组,每组6只。分别在固定加力装置后0、1、3、5、7、10、14d时处死动物,制备标本,进行免疫组化染色。采用SPSS11.0软件包进行Dunnett检验,研究正畸牙移动过程中cbfα1的表达变化。结果:在正常大鼠的牙周组织中,cbfα1呈弱阳性表达。各加力组中cbfα1的阳性表达随时间变化呈先升高后回降的趋势,压力区的牙槽骨表面cbfα1阳性表达显著低于张力区牙槽骨表面(P<0.01)。结论:cbfα1参与了正畸牙移动的骨改建过程,与成骨细胞的分化密切相关,从而促进了牙周组织的改建和稳定。     

骨性Ⅲ类正颌术前双板制作的改良

骨性Ⅲ类双颌矫治手术中双板的常规制作方法十分复杂，笔者对其制作方法进行改良，以简化制作程序。对需行双颌手术治疗的骨性Ⅲ类错患者，通过对术前正畸结束时X线侧位片直观治疗目标（VTO）的预测和模型外科分析，设计手术方法，估算截骨后骨移动量，并对其上颌异常情况进行分类。对于上中线正确且不需改变上颌平面的骨性Ⅲ类错患者，利用其平行模型和非解剖式架，通过单副模型法（两次前移上颌模型）和双副模型法（分别用于前移上颌模型和后退下颌模型）制作双板，既简化了程序，又可达到预期的手术效果。在临床上制作骨性Ⅲ类错双颌手术定位板时，结合患者的畸形情况，采取相应的制作方法，往往可达到事半功倍的效果。     

牙周再生后正畸牙移动过程中成骨三种因子的表达

目的研究以骨髓基质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）作为种子细胞,改良的双相磷酸钙（biaphasic calcium phosphate,BCP）作为支架材料,应用组织工程学方法再生的牙周组织在施以正畸力后发生骨改建的变化过程中成长因子的表达情况。方法选用雄性成年比格犬6只,体外培养其BMSCs并接种于改良的BCP,随后拔除其双侧上下颌第一前磨牙,实验组于第二前磨牙近中根颊侧制造牙周组织缺损,将体外共培物植入缺损部位,以自身为对照组,不予任何手术处理。牙周再生20周后施以正畸力,以尖牙为支抗,拉第二前磨牙向近中移动,控制正畸力为150g,于加力后1、2、4周分别处死2只犬,取材。Real-TimePCR及Western印迹法检测再生的牙周组织中Cbfα1、Osterix及Smad4的表达。结果实验组与对照组Cbfα1、Osterix及Smad4表达趋势相同,程度相似：加力l周时呈阳性表达,2周时达高峰,第4周时阳性表达均减弱但仍高于1周时的表达量,Cbfα1、Osterix及Smad4的阳性表达情况与正常牙周组织相比,差异无统计学意义。结论应用改良的BCP再生的牙周组织在被施以正畸力后发生牙周组织改建,其变化过程与趋势与正常牙周组织相似。     

正畸牵引在前牙龈下牙折的临床应用

目的分析与探讨正畸颌向牵引对龈下牙折的临床效果。方法龈下牙折患者17例,共18颗患牙,断端均位于龈缘下2~5 mm。经完善的根管治疗后2周,黏接方丝托槽开始正畸牵引,使其达到直接修复高度,牵引后保持3个月行修复治疗。测量分析不同阶段根尖片上断根根尖区相对骨密度改变。结果 18颗患牙经正畸牵引1~2个月后,断端伸长2~5 mm,保持3个月后,无明显松动,通过烤瓷冠修复均达到理想的美观效果。牵引后保持3个月,根尖区骨密度基本达到正常水平。半年后随访,牙周正常未见异常及复发。结论正畸牵引可有效用于龈下牙折病人的修复前牙根牵引,疗效可靠。     

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目的评价上颌前方牵引联合上腭快速扩弓矫治上颌发育不足所致的骨性Ⅲ类错患者面部软组织侧貌的变化。方法选择2007年6月至2009年5月大连医科大学附属第一医院口腔正畸科门诊收治的上颌发育不足所致的骨性Ⅲ类错患者30例(均处于生长发育高峰期或高峰前期),均给予快速扩弓联合前方牵引矫治,测量并比较矫治前后面部软组织侧貌变化。结果前方牵引后,鼻顶点至Y轴距离(Y-Prn)、上唇基角(S-Ns-Sn)、上唇凸距(UL-E)、上唇凸厚(UL-U1)、上唇凹点至Y轴的距离(Y-As)、上唇突点至Y轴的距离(Y-UL)、颏唇角(LL-Bs-Pos)、颏厚度(Pos-Po)、软组织下面高(Sn-Mes)、H角均增大(P<0.01);软组织面角(FH-NsPos)、下唇基角(S-Ns-Bs)、软组织颏前点至Y轴距离(Y-Pos)均减小(P<0.01),鼻唇角(Cm-Sn-UL)亦减小(P<0.05)。结论前方牵引后,上唇显著前移,颏部后下移位,颏唇关系改善,侧貌突度显著增加。     

核心结合因子a1与成骨细胞分化和骨改建

核心结合因子与骨发育过程中的各种细胞关系密切,是间充质细胞向成骨细胞分化过程中的特异性转录因子。通过调节生长因子和骨特异性细胞外基质蛋白的基因表达而参与成骨细胞的分化和骨发育过程。能诱导大多数与矿化相关的基因和蛋白的表达,在牙齿发育和矿化中扮演着关键角色。核心结合因子基因的突变可导致锁骨颅骨发育异常,同时也是正畸成骨的调控靶位之一。     

实验性正畸牙齿移动中RANKL在牙周组织中表达的研究

目的 观察实验性正畸牙齿移动过程中，大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体（receptor activator of NF-kB ligand／RANKL）的表达及定位，进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法 采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达，并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果 实验性正畸牙齿移动过程中：①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的，随时间的增加呈先增高后回降的趋势，峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的，压力侧的表达量高于张力侧，牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论 RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关，RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL，促进破骨细胞前体的分化、成熟，激活成熟破骨细胞的功能，加速骨改建。     

前方牵引矫治高角型生长发育期骨性Ⅲ类错

目的探讨上颌高位前方牵引联合上腭快速扩弓矫治生长发育期骨性Ⅲ类高角型患者的临床效果。方法对高角型骨性Ⅲ类错,且伴有上颌骨深度发育不足,并根据矫治前左手腕X线片及头颅侧位片颈椎发育程度判断,均处于生长发育期的21例患者先行上腭快速扩弓,之后开始前方牵引,牵引力作用于口外平面上方18 mm处,分析矫治前后头颅侧位片的相关指标。结果上颌骨向前生长,并且未发生旋转,上颌牙合平面顺时针旋转,上前牙舌倾伸长。结论口外高位上颌前方牵引力,能有效避免上颌骨逆时针旋转,其作用线接近上颌骨阻抗中心,可用于高角型或伴有前牙开牙合倾向的骨性Ⅲ类患者。     

核心结合因子a1与成骨细胞分化和骨改建

核心结合因子与骨发育过程中的各种细胞关系密切，是间充质细胞向成骨细胞分化过程中的特异性转录因子。通过调节生长因子和骨特异性细胞外基质蛋白的基因袁达而参与成骨细胞的分化和骨发育过程。能诱导大多数与矿化相关的基因和蛋白的表达，在牙齿发育和矿化中扮演着关键角色。核心结合因子基因的突变可导致锁骨颅骨发育异常，同时也是正畸成骨的调控靶位之