稳定性牙合板治疗颞下颌关节紊乱病患者后髁突骨密度变化的CBCT研究

目的 利用CBCT测量颞下颌关节紊乱病（TMD）患者稳定性板治疗前后髁突骨密度变化,分析稳定性板对髁突改建的影响。方法 纳入40例稳定性板治疗的TMD患者,治疗前后拍摄CBCT。运用MIMICS 21.0软件中Density功能测量髁突皮质骨密度,对髁突前斜面、顶部、后斜面骨密度进行统计学分析。结果 治疗前后均显示,女性髁突骨密度显著大于男性;22~40岁年龄组髁突骨密度显著大于13~21岁年龄组;与治疗前相比,治疗后髁突各斜面骨密度显著增加,治疗前后前斜面分别为（347.31±11.98）HU、（367.69±12.98）HU（P=0.003）,顶部分别为（310.46±12.40）HU、（331.20±13.56）HU（P=0.012）,后斜面分别为（291.55±13.75）HU、（319.94±14.19）HU（P=0.000）,增加量在性别、年龄间均无统计学差异（P＞0.05）。结论 TMD患者髁突骨密度有性别、年龄间差异,稳定性板能促进TMD患者髁突良好改建。     

姜黄素对甲状腺癌细胞增殖与迁移能力的影响

目的 观察姜黄素对甲状腺癌细胞SW579侵袭力影响,并探讨姜黄素抗癌的作用机制.方法 甲状腺鳞癌SW579细胞株经5～20 μmol/L的不同浓度姜黄素作用48 h后,MTT法测定细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR方法检测细胞CD147及p21 mRNA的表达.结果 伴随姜黄素作用浓度的升高,SW579细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量、时间依赖性.肿瘤细胞生长滞留在G1期,CD147mRNA表达水平均显著下调,而p21 mRNA表达水平均显著上调,呈剂量、时间依赖性.结论 姜黄素能有效抑制甲状腺癌细胞的增殖,并且可能通过下调CD147的表达抑制肿瘤细胞的迁移.     

乳腺癌细胞系亚群的异质性及对癌细胞生物学行为的影响

目的研究人乳腺癌细胞系亚群的异质性及对癌细胞生物学行为的影响。方法利用Percoll液在高速离心力作用下形成连续的密度梯度,将乳腺癌细胞分离纯化为不同密度的细胞亚群;应用流式细胞仪检测各亚群细胞系周期时相及DNA含量;应用Brd U法检测不同亚群乳腺癌细胞的增殖能力;应用MTT法检测不同乳腺癌细胞亚群对抗癌药物的敏感性;应用Transwell法检测不同细胞亚群的侵袭能力。结果乳腺癌细胞系存在不同亚群,各亚群细胞的周期时相分布及DNA含量均有差异,不同亚群的乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性、细胞增殖能力、侵袭能力均不同。结论不同亚群的乳腺癌细胞存在异质性,对乳腺癌细胞系的增殖能力、抗药性及侵袭能力产生不同的影响。     

肠憩室病诊断和外科治疗进展

肠憩室病是普通外科中相对较难诊治的一种疾病,憩室可见于全消化道,以结肠最常见、十二指肠次之。因缺乏特异性的确诊手段而易与其他疾病混淆。该疾病极易并发肠型蜂窝织炎,进一步发     

PEG-CAT改善门静脉高压症全身高动力循环的实验探索

目的 研究聚乙二醇过氧化氢酶（polyethylene glycol-catalase,PEG-CAT）对肝硬化门静脉高压症大鼠脏器血流动力学的影响,并探明活性氧产物在肝硬化门静脉高压症治疗中的作用。方法 实验分为正常大鼠（正常组,共6只）、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠（门静脉高压组,共7只）以及PEG-CAT处理的门静脉高压症大鼠（PEG-CAT组,共6只）。采用插管法测动脉及门静脉压力,彩色微球法检测心出量及内脏器官血流变化,过氧化氢检测试剂盒检测小肠及肠系膜过氧化氢含量变化,并用Western blotting 测小肠及肠系膜血管形成标志物VEGF、VEGFR2及CD31蛋白表达。结果 （1）门静脉压力：与正常组比,门静 脉高压组和PEG-CAT组明显升高（P＜0.05）,但后两组差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）脏器血流：与正常组比,除胰腺及结肠血流无明显差别外（P＞0.05）,实验组其他各内脏血流均显著升高（P＜0.05）,PEG-CAT干预则能显著降低上述各内脏血流量;（3）过氧化氢含量：与正常组比,门静脉高压组小肠及肠系膜中过氧化氢含量显著升高（P＜0.05）,在PEG-CAT干预后其含量显著降低（P＜0.05）,但与正常组比无统计学差异（P＞0.05）;（4）使用PEG-CAT降低组织过氧化氢含量后,VEGF、VEGFR2及CD31三种蛋白表达均显著降低（P＜0.05）。结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠小肠及肠系膜过氧化氢含量增高,从而导致VEGF、 VEGFR2及CD31蛋白表达增加及门静脉血流阻力减少和血流量增加。PEG-CAT干预虽不能降低门静脉压力,但可显著降低门静脉血流量。这一实验结果肯定了过氧化氢在肝硬化门静脉高压症内脏高血液动力状态形成 中的作用,并为以降低内脏组织过氧化氢含量为宗旨的肝硬化门静脉高压症临床治疗提供了初步实验依据。     

活性氧调控可溶性环氧化物水解酶表达增高在门静脉高压症大鼠体内的实验研究

目的 明确活性氧（reactive oxygen species,ROS）是否可在肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境中调控可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）表达,验证sEH对这一疾病模型肠系膜血管中肌源性反应的影响。方法 利用多道生物分析仪分别测定正常对照组大鼠、实验对照组大鼠（四氯化碳处理）及NAPDH抑制剂夹竹桃麻素（apocynin,Apo）干预的处理组大鼠门静脉压力;免疫印迹分析3组大鼠肠系膜动脉组织sEH、ROCK及p-moesin蛋白表达水平的变化;血管灌流系统测定各组大鼠肠系膜动脉血管的肌源性反应。多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 （1）正常对照组、实验对照组和Apo处理组大鼠平均门静脉压力分别为（6.5±0.9）mmHg（1 mm Hg=0．133 kPa）、（15.9± 1.6）mmHg和（10.6±1.2）mm Hg,肝硬化门静脉高压症大鼠经Apo处理后,门静脉压力显著降低（P＜0.05）。 （2）与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜组织sEH蛋白表达水平明显增高（P＜0.05）,p-moesin表达显著降低（P＜0.01）,但Apo处理组sEH蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,p-moesin表达回复,但仍与正常对照组存在显著差异（P＜0.05）。（3）肌源性收缩在实验对照组大鼠显著降低（P＜0.05）,经过Apo干预后,肌源性收缩改善,血管恢复收缩活性。结论 四氯化碳致肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境sEH表达增高,与活性氧含量相关。使用NAPDH特异性抑制剂去除活性氧后,sEH表达减低,血管肌源性反应恢复,提示在肝硬化门静脉高压症中限制sEH作用可作为缓解氧化应激外的另一治疗方向。