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根管冲洗对根管的消毒和清理起着重要作用,冲洗液可以通过冲洗碎屑、溶解组织和消毒根管系统而提高机械预备的效力。次氯酸钠（NaClO）是目前世界范围内临床上使用最广泛的根管冲洗液之一。本文就NaClO的作用及相应机制、提高使用效率的方法、不良反应、与其他冲洗液联合应用等方面做一综述。     

SIRT1抑制炎症反应的研究进展

SIRT1是在人类细胞中广泛存在的一种Sirtuin家族的组蛋白去乙酰化酶,参与了糖脂代谢、衰老等众多生理功能的调节。近年来的研究发现,在炎症反应中,SIRT1能够通过抑制多条细胞信号通路发挥抗炎作用。本文就SIRT1的生物学特性、抗炎作用SIRT1对下游炎症信号通路的抑制作用等做一综述。     

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目的评价自制洗必泰凝胶对粪肠球菌的抑菌效果。方法于2011年9月至2012年3月在辽宁省疾病控制中心微生物实验室采用纸片扩散法药敏实验测定生理盐水（A组）、Vitepex（B组）、2％洗必泰溶液（c组）和洗必泰凝胶（D组）对粪肠球菌形成的抑菌环直径并进行统计学分析。结果C组和D组的抑菌环直径明显大于B组,差异有统计学意义（p〈0．01）;C组和D组抑菌环直径的差异无统计学意义（P〉0．05）;4组组内各时间点抑菌环直径差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论洗必泰凝胶是根管再治疗的理想消毒药物。     

SOCS-1和SOCS-3在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义

目的:检测细胞因子信号转导抑制因子1 (suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平,探讨SOCS-1、3在慢性根尖周炎发病机制中的作用.方法:收集25例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,16例健康牙的牙周膜组织作为对照组.对样本中的蛋白表达量采用免疫组织化学法检测,mRNA表达量采用实时定量PCR法检测.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:免疫组织化学结果显示,SOCS-1、3蛋白在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平均显著高于对照组(P＜0.01);重度炎症组中,SOCS-1、3的蛋白表达显著高于轻中度炎症组(P＜0.01).SOCS-1mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组和对照组中的表达量分别为2.620±1.552、2.373±1.083和1.277±1.040,SOCS-3mRNA的表达量分别为9.308±5.901,7.565±3.233和1.232±1.099.SOCS-1、3 mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组均显著高于对照组(P＜0.01),但不同炎症组之间并无显著差异.结论:SOCS-1、3可能与慢性根尖周炎密切相关.     

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目的探讨化学机械去龋制剂CarisolvⅢ对牙本质黏结强度的影响。方法收集2014年3—6月在中国医科大学口腔医学院口腔颌面外科门诊因各种原因拔除的龋坏恒磨牙40颗,将每颗牙齿沿龋洞中心纵剖为两部分（即为两组,每组40个样本）。CarisolvⅢ去龋组：采用CarisolvⅢ化学机械法去龋;机械去腐组：采用慢速球钻去龋。将两组再各自随机均分为两组,分别用3M ESPE自酸蚀黏结剂和Adper Single Bond 2全酸蚀黏结剂黏结,然后用3M Z350光固化复合树脂分层充填。制作各样本的微拉伸试件,测试微拉伸黏结强度并进行比较分析。结果CarisolvⅢ去龋组的微拉伸黏结强度：采用3M ESPE自酸蚀黏结系统为（19.50±6.83）MPa,采用Adper Single Bond 2全酸蚀黏结系统为（24.35±7.97）MPa。机械去腐组的微拉伸黏结强度：采用3M ESPE自酸蚀黏结系统为（18.10±7.55）MPa,采用Adper Single Bond 2全酸蚀黏结系统为（23.50±8.33）MPa。采用相同黏结系统的两种去龋方法的微拉伸黏结强度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而同一种去龋法,采用Adper Single Bond 2全酸蚀黏结系统的微拉伸黏结强度高于3M ESPE自酸蚀黏结系统,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CarisolvⅢ化学机械去龋法能够获得与机械去腐法同样的牙本质黏结强度。     

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目的    观察Nd：YAG激光处理后硬化牙本质表面的超微形态改变。方法    选取2009年6 — 8月中国医科大学附属口腔医院口腔颌面外科拔除的具有典型牙合面磨损牙15颗,随机分为黏结剂组、激光＋黏结剂组及对照组,每组5颗牙。黏结剂组采用Adper Prompt L-Pop处理15 s;激光＋黏结剂组采用Nd：YAG激光进行预处理后,再用Adper Prompt L-Pop处理15 s;对照组不做任何处理,扫描电镜观察表面形态变化。结果    扫描电镜观察发现,对照组硬化牙本质表面呈现无结构的组织,表面有污染层,部分牙本质小管口暴露;黏结剂组硬化牙本质表面污染层被去除,牙本质小管暴露,部分小管内可见突出表面的矿化晶柱;激光＋黏结剂组牙本质表面较干净,呈现凹凸不平状,有硬化柱的牙本质小管数量相对减少。结论    Nd：YAG激光联合Adper Prompt L-Pop处理能够更有效地去除污染层及牙本质小管内的硬化柱,粗化硬化牙本质表面。     

牙髓卟啉单胞菌脂多糖对小鼠成骨细胞表达MCP-1的影响

目的: 探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.endodontalis)脂多糖对小鼠成骨细胞表达单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)mRNA和蛋白的影响,以及是否有p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路和核因子κB（Nuclear Factor-κB, NF-κB）信号通路的参与。方法: 以不同质量浓度的P.endodontalis脂多糖(0~50 mg/L)刺激MC3T3-E1细胞24 h;以20 mg/L P.endodontalis脂多糖作用于细胞不同时间（0~48 h）后,采用实时反转录PCR和酶联免疫吸附测定检测MCP-1mRNA和蛋白的表达。采用p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂BAY11-7082分别预处理细胞1 h,检测其对P.endodontalis脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后MCP-1mRNA表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果: 不同质量浓度的P.endodontalis脂多糖（0~50 mg/L）刺激MC3T3-E1细胞后,MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌呈剂量依赖性;观察时间内（0~48 h）,20 mg/L P.endodontalis脂多糖作用于MC3T3-E1细胞后,MCP-1 mRNA的表达和蛋白分泌呈时间依赖性;10 mol/L的SB203580和BAY11-7082分别预处理细胞1 h,可以降低P.endodontalis脂多糖诱导MCP-1 mRNA的表达,且SB203580的抑制作用强于BAY11-7082。结论: P.endodontalis脂多糖可能通过激活p38MAPK和NF-κB信号通路诱导成骨细胞表达MCP-1mRNA和蛋白。     

根面龋的预防与治疗

随着我国人口老龄化加剧,根面龋的发生率逐年升高。与冠部龋坏不同,根面龋多发生于老年患者牙龈退缩后暴露的根面上,主要累及根部牙骨质和牙本质,在发病特点、临床表征、诊断和防治上都有其特异性。本文从根面龋的病因和危险因素、病理和临床表现、分类、三级预防等方面进行阐述,以期为根面龋的临床防治提供参考。     

微课在牙体牙髓病学住院医师规范化培训中的应用

目的:评价微课教学法用于牙体牙髓病学住院医师规范化培训的效果。方法:将20名牙体牙髓病学专业轮转住院医师随机分为2组,每组10人,分别采用微课教学法、以授课为中心（lecture-based learning,LBL）的传统教学法进行授课,通过考试和问卷调查对教学效果进行评价。采用 SPSS18.0软件包对考试成绩进行t检验。结果:微课组实践成绩、总成绩显著高于LBL组（P<0.05）;理论成绩微课组高于LBL组,但差异无统计学意义（P>0.05）。问卷调查显示,学生认可微课的新颖性及灵活性,有利于培养自主学习能力,促进师生间的交流,但微课视频的制作水平有待提高。结论:采用微课教学法取得了良好的教学效果,可以在住院医师规范化培训中推广实施。